Pengagregatan Platelet - Apa Itu? Norma, Bagaimana Untuk Lulus?

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-07 17:50

Pengagregatan platelet: apa itu dan apa norma?

Pengagregatan platelet adalah kepekatan sel darah tertentu (plak Bizzocero) untuk memperbaiki kerosakan vaskular yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil pada kapal kecil dengan latar belakang hemostasis normal tidak mengancam dengan kehilangan darah yang besar. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, berhenti secara spontan setelah waktu yang singkat. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks ini untuk mencegah kehilangan darah yang banyak, banyak bergantung pada agregasi platelet.

Kandungan:

• Pengagregatan platelet atau kawalan semula jadi pendarahan
• Apa yang dikatakan agregasi platelet dalam ujian darah?
• Norma dan penyimpangan semasa kehamilan
• Penggabungan platelet dengan aruhan
• Maklumat tambahan
• Kerentanan kepekatan sel dalam darah

Pengagregatan platelet atau kawalan semula jadi pendarahan

Proses menghentikan pendarahan pada pembuluh darah (kapilari, venula, arteriol) melalui beberapa peringkat:

• Selepas kerosakan pada kapal, kekejangannya berlaku, yang memungkinkan untuk mengurangkan intensiti pendarahan.
• Di tempat trauma ke dinding vaskular, plat darah tertumpu, yang sebahagiannya menutupi kecacatan kawasan yang rosak - lekatan platelet berlaku.
• Di tempat kecacatan kapal, platelet berkumpul, membentuk konglomerat, ini adalah agregasi platelet, tahap pertama pembentukan trombus.
• Hasil daripada agregasi yang tidak dapat dipulihkan, plag platelet terbentuk. Ia longgar, tidak memegang luka dengan kuat, dengan sedikit kesan mekanikal di atasnya, pendarahan berterusan.
• Di bawah pengaruh tromboplastin filamen fibrin, palam darah memperoleh ketumpatan, mengecut, trombus trombin ditarik, dan kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan tahap pembentukan bekuan darah:

Gabungan platelet ketika menghentikan pendarahan bukanlah tahap akhir dari proses penting, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, mempunyai kelemahan. Dengan pengagregatan platelet yang meningkat, platelet tetap bersatu, walaupun tanpa pendarahan, membentuk pembekuan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, memprovokasi penyumbatannya, mengganggu bekalan darah ke organ.

Ini adalah bagaimana infark miokard, infark paru-paru, infark ginjal, strok iskemia otak berlaku. Dalam kes ini, terapi aktif dengan agen antiplatelet dijalankan, yang ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis.

Reaksi patologi yang kelihatan tidak signifikan dari agregasi platelet spontan boleh menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan kematian pesakit.

Apa yang dikatakan agregasi platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji keupayaan platelet untuk mengagregat di makmal, mereka membuat tiruan keadaan semula jadi - peredaran sel darah di aliran darah.

Kajian ini dilakukan pada kaca dengan penambahan zat pemicu yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi serupa di dalam tubuh manusia:

• Adrenalin;
• Kolagen;
• ADP;
• Thrombin.

Ristomycin (ristocein), yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia, juga digunakan sebagai pemicu. Setiap pendorong agregasi platelet mempunyai julat normalnya sendiri, sedikit berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza.

Kadar pengagregatan platelet bergantung pada penggerak tindak balas

Kaedah untuk menentukan agregasi platelet	Biasa,%
Ujian darah dengan ADP	30.8 - 77.8
Ujian darah dengan adrenalin	35.0 - 92.5
Ujian darah kolagen	46.5 - 93.2
Ujian darah dengan ristomisin	58 - 167

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, sangat penting untuk menentukan agregasi platelet secara spontan, apabila plat sel darah yang dilekatkan bersama-sama beredar melalui sistem peredaran darah.

Gangguan di zon peredaran mikro:

• Perubahan dinding vaskular di zon peredaran mikro;
• Pembentukan agregat dari platelet, meningkatkan risiko mengembangkan patologi jantung dan saluran darah, komplikasi serius.

Kaedah untuk menentukan parameter CAT:

• Perubahan ketumpatan optik penggantungan platelet;
• Penilaian visual pengagregatan platelet.

Dalam keadaan makmal, untuk mendiagnosis agregasi platelet patologi, gunakan:

• Agregometer optik - daftar agregasi platelet dalam plasma;
• Agregometer Conductometric - mengukur tahap pengagregatan dalam darah keseluruhan.

Data yang diperoleh ditampilkan sebagai lengkung pada agregatogram. Kaedah diagnostik makmal tahap agregasi platelet boleh dipercayai, tetapi memerlukan intensiti tenaga kerja yang tinggi, jumlah plasma darah yang besar.

Norma dan penyimpangan semasa kehamilan

Penyimpangan dari norma dalam tahap agregasi platelet ke arah mana pun adalah tanda patologi. Semasa mengandung, ujian darah diperlukan untuk menentukan risiko pembekuan darah. Pada trimester kehamilan terakhir, badan wanita bersiap menghadapi kemungkinan kehilangan darah dengan meningkatkan kadar pembekuan darah secara sederhana. Sekiranya hiperagregat platelet dikesan, keadaan ini perlu diperbetulkan.

Pada kadar yang lebih rendah, risiko pendarahan meningkat, pada kadar yang lebih tinggi, risiko trombosis meningkat. Agar kehamilan dapat berjalan dengan selamat, kapasiti pengumpulan platelet mesti berada dalam lingkungan normal - dari 30 hingga 60%.

Anda boleh menjelaskan jarak normal di makmal, di mana pakar akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensiti pengagregatan, dan kemungkinan komplikasi kehamilan negatif.

Penggabungan platelet dengan aruhan

Menurut standard, untuk diagnosis proses yang lebih tepat, ujian darah untuk menentukan tahap pengagregatan platelet dilakukan dengan sekurang-kurangnya 4 induktor.

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP menunjukkan kegagalan proses dalam penyakit dan keadaan berikut:

• Iskemia, infark miokard;
• Aterosklerosis;
• Diabetes;
• Hipertensi arteri;
• Gangguan peredaran serebrum;
• Hyperlipoproteinemia;
• Trombopati keturunan;
• Thrombocytopathy dalam hemoblastosis;
• Mengambil ubat yang menghalang aktiviti platelet.

Penyakit yang menimbulkan penurunan tahap agregasi platelet:

• Atrombia penting - pelanggaran fungsi platelet;
• Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit genetik yang jarang berlaku yang berlaku bergantung pada jantina pesakit, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;
• Glanzman thrombastenia adalah penyakit genetik, dinyatakan dengan ketiadaan reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;
• Thrombocytopathy dengan uremia;
• Sindrom seperti Aspirin - pelanggaran pengagregatan platelet fasa kedua;
• Gangguan sekunder pengagregatan platelet dalam hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, ubat antibakteria dan agen untuk menurunkan tekanan darah.

Penyakit yang menyebabkan peningkatan tahap agregasi platelet:

• Pengaktifan sistem pembekuan semasa tekanan psychoemotional, pembentukan kompleks imun, mengambil ubat tertentu;
• Rintangan aspirin;
• Sindrom platelet likat: peningkatan tahap pengagregatan, kecenderungan untuk lekatan.

Induktor kolagen

Melampaui petunjuk normatif ketika bertindak balas dengan kolagen didiagnosis sekiranya berlaku pelanggaran pada tahap lekatan. Penurunan tahap agregasi platelet mempunyai alasan yang sama seperti dalam ujian ADP. Peningkatan tahap menyertai vaskulitis, sindrom platelet likat.

Induktor dengan adrenalin

Kajian mengenai indikator keupayaan agregasi platelet dalam ujian dengan adrenalin dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Ini menunjukkan sepenuhnya mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk alasan serupa yang terdapat pada reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensiti agregasi platelet dikaitkan dengan peningkatan kelikatan platelet, dengan tekanan, dengan pengambilan ubat tertentu.

Induktor Ristocetin

Kajian ini dijalankan semasa mendiagnosis sindrom von Willebrand. Kajian mengenai aktiviti platelet ristocetin-cofactor membantu mengungkap keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan induktor agregasi membolehkan penilaian objektif terhadap fungsi platelet. Tujuan diagnostik lain adalah untuk menilai keberkesanan penggunaan agen antiplatelet, untuk membantu dalam memilih dos ubat.

Maklumat tambahan

Adhesi platelet, pembentukan palam hemostatik merangkumi kaedah kompleks pengaktifan platelet dan tindak balas berikut.

Apakah peranan platelet?

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-platelet:

• Menyediakan fungsi angiotrofik untuk mengekalkan struktur dan fungsi normal dinding vaskular venula kecil dan arteriol.
• Memastikan fungsi pelekat-agregasi, yang terdiri dalam kepekatan platelet dan lekatannya pada membran bawah tanah kapal yang rosak (lekatan), pembentukan palam hemostatik (agregasi), yang memungkinkan untuk menghentikan pendarahan dalam waktu yang singkat.
• Mengekalkan kekejangan kapilari yang rosak untuk mencegah peningkatan kehilangan darah.
• Penyertaan dalam proses pembekuan, dalam reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi-agregasi merangkumi lekatan dan pengagregatan sel darah, yang ditemui oleh penyelidik pada abad ke-19. Plag platelet terbentuk sebelum diangkut ke tempat kerosakan pada membran bawah tanah.

Kolagen adalah perangsang utama penyambungan plag platelet, walaupun komponen lain dari tisu penghubung juga dapat menjalankan fungsi ini.

Perubahan dalam penampilan dan fungsi platelet semasa pendarahan

Sekiranya berlaku kecederaan vaskular, penyediaan platelet untuk tindak balas bermula lama sebelum tiba di tempat kecemasan:

• Mereka mengubah bentuknya dari bentuk cakera rata menjadi sfera, memperoleh pseudopodia. Proses-proses ini dirancang untuk mengikat satu sama lain dan melekat pada membran bawah tanah kapal.
• Tiba di tempat kejadian kecemasan, plat darah siap untuk mengaktifkan lekatan dan agregasi, mereka melekat pada dinding kapal dalam masa kurang dari 5 saat.
• Platelet, terletak di ruang sistem peredaran darah, tertumpu dalam konglomerat, berjumlah 3-20 sel.
• Konglomerat yang tiba di lokasi kecederaan digabungkan dengan platelet, yang terutama dipatuhi di lokasi pendedahan membran bawah tanah.

Semua peringkat proses ini ditujukan untuk peningkatan intensif palam hemostatik, yang dalam waktu singkat menutup kerosakan pada kapal dan menghentikan pendarahan.

Kepekatan sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Faktor luaran dan dalaman terlibat dalam proses lekatan dan pengagregatan platelet:

• Kos tenaga;
• Perangsang tindak balas;
• Penyusunan semula struktur sel.

Sebagai contoh, platelet tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein, kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ia dihasilkan di dinding vaskular, dan platelet, bergerak melalui urat dan arteri, menyimpannya untuk digunakan di masa depan dalam butiran mereka untuk melepaskannya jika perlu.

Stimulan agregasi platelet, termasuk dalam mod pengaktifan:

1. Kolagen adalah perangsang yang paling penting.
2. ADP - pada tahap awal agregasi dilepaskan dari membran bawah tanah dinding vaskular yang rosak dan dari eritrosit di kawasan kecederaan, maka dilepaskan oleh platelet yang telah melalui lekatan dan pengaktifan primer.
3. Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran platelet, mendorong pembentukan asid arakidonik dan tromboksana, yang secara aktif mengaktifkan tindak balas.
4. Prostaglandin - apabila diaktifkan, mereka membentuk thromboxane pada otot licin, pada tahap agregasi terakhir mereka memastikan aliran prostacyclin ke dalam darah, yang menekan aktiviti platelet yang tidak perlu.
5. Thrombin - membantu menguatkan dan meningkatkan kekuatan palam hemostatik.

Dengan fokus pada mekanisme reaksi hemostasis platelet, seseorang dapat memahami etiologi penyakit yang berkaitan dengan gangguan pembekuan darah.

Kerentanan kepekatan sel dalam darah

Faktor endogen dan eksogen yang berasingan memprovokasi proses patologi dalam mekanisme hemostasis platelet.

Titik yang paling rentan adalah "reaksi pelepasan", apabila platelet tidak bergabung dan melekat, dan palam hemostatik tidak terbentuk.

Untuk pelaksanaan proses pembekuan darah yang berkualiti tinggi, kehadiran protein diperlukan: fibrinogen, albumin, pecahan gamma, serta faktor fosfolipid, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Protein mewujudkan "atmosfer plasma" untuk fungsi platelet sepenuhnya, tetapi beberapa turunan pembelahan protein dapat menghalang agregasi platelet, terutama yang diperoleh semasa pemecahan fibrinogen dan fibrin.

Sekiranya semua peserta dalam hemostasis platelet menjalankan fungsinya, agregasi sel darah ini dapat menghentikan pendarahan, tetapi pada pembuluh besar, di mana darah beredar di bawah tekanan tinggi, palam hemostatik tidak dapat melakukan ini.

Pengarang artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Ahli Hematologi

Pendidikan: Pada tahun 2013 lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk dan mendapat diploma "Perubatan Am". Setelah 2 tahun, menamatkan pengajian di bidang "Onkologi". Pada tahun 2016 menamatkan pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional yang diberi nama N. I Pirogov.