Nekrosis Mukosa

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-16 21:46

Nekrosis mukosa

Nekrosis adalah penyakit yang membawa kepada kematian sel dan tisu. Selalunya permukaan mukosa mulut, saluran pencernaan dan organ lain terjejas oleh nekrosis kerana perengsa yang bertindak secara tempatan - mekanikal, kimia, bakteria. Juga, kerosakan selaput lendir disebabkan oleh gangguan pada tubuh, seperti kekurangan vitamin, penyakit berjangkit, penyakit darah, gangguan metabolik, dll.

Pelanggaran trofisme mukosa mulut difasilitasi oleh penyakit vaskular, bentuk diabetes mellitus yang teruk dan komplikasi selepas operasi urologi dan perut. Dengan luka bakar kimia mukosa mulut dengan asid, pes arsenous, fenol, formalin, nitrat, dan lain-lain, nekrosis pembekuan berlaku. Alkalis menyebabkan nekrosis kolokasi. Kekalahan itu merangkumi semua lapisan tisu lembut, pada gusi dan lelangit keras.

Dengan rawatan yang betul, setelah beberapa hari, tisu nekrotik ditolak dan erosi atau bisul perlahan sembuh. Mekanisme perkembangan nekrosis mukosa mulut dipicu pada penyakit darah dan organ hematopoietik. Perubahan pada selaput lendir dalam beberapa kes muncul lebih awal daripada tanda-tanda klinikal penyakit yang mendasari. Ulser mukosa dengan nekrosis berikutnya sering diperhatikan pada leukemia akut. Pendarahan, kelonggaran gusi, pipi, lidah, nekrosis puncak papilla gusi diperhatikan, ia menjadi sianotik.

Seluruh membran mukus menjadi pucat, anemia. Nekrosis berkembang pada kadar yang cepat, ulser terbentuk di sekitar gigi dengan lapisan kelabu gelap dengan bau fetid. Mendedahkan nekrosis pada tonsil dan bahagian lain dari rongga mulut. Hasil daripada proses nekrotik pada leukemia akut, fokus terbentuk, dengan ulser kontur tidak teratur yang sangat luas, yang ditutup dengan plak nekrotik kelabu.

Nekrosis oral ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk semasa makan. Pesakit mengadu kesukaran menelan, bau busuk dari mulut. Terdapat juga kelemahan umum, pening, sakit kepala, penurunan jumlah air liur yang dikeluarkan akibat proses distrofi pada kelenjar air liur. Perkembangan nekrosis disebabkan oleh tindakan faktor luaran, terutamanya mikroorganisma.

Permulaan patologi dicirikan oleh kemerosotan keadaan umum pesakit. Suhu boleh meningkat, plak abu-abu kotor muncul di rongga mulut, edema dan hiperemia membran mukus lelangit lembut, lengkungan palatine anterior dan faring. Selepas beberapa ketika, terdapat plak putih yang sedikit edematous, longgar, hampir tidak boleh ditanggalkan, serupa dengan sariawan. Kemudian ada perubahan warna menjadi abu-abu-hijau, yang mengesahkan adanya proses nekrotik yang berlangsung pada kelajuan tinggi.

Tisu tulang rahang, bibir terjejas, nekrosis merebak ke saluran pencernaan, kelenjar getah bening meningkat, dan jumlah leukosit menurun. Penghapusan faktor traumatik dan terapi oksigen profilaksis rongga mulut, pengurangan kesan gangguan trofisme tisu, penghapusan tindakan mikroflora patogen dapat mengurangkan aktiviti proses ulseratif-nekrotik pada rongga mulut.

Peningkatan keadaan selaput lendir adalah ciri penggunaan penyelesaian antiseptik, ubat penahan sakit dan ubat-ubatan yang mempercepat epitelisasi. Kompleks langkah-langkah terapi merangkumi diet lembut, penggunaan vitamin.

Sebab-sebab yang boleh menyebabkan nekrosis mukosa esofagus akut termasuk hipertensi arteri, iskemia, hiperglikemia, alergi terhadap antibiotik, luka berjangkit, penyumbatan usus, pecah aorta. Pembakaran alkali, melanosis, melanoma malignan dan acanthosis nigrican disertai oleh nekrosis akut permukaan mukosa. Perubahan maksimum pada mukosa esofagus ditentukan di bahagian distal.

Nekrosis membran mukus (esofagus hitam) dinyatakan dalam keradangan dan sebahagian pemusnahan serat otot. Trombosis saluran darah diperhatikan, tetapi disebabkan oleh pengembangan kudis di dinding esofagus, penyebaran nekrosis ke lapisan dalam membran dicegah. Dinamika positif rawatan memberikan pembentukan plak putih tebal, yang dapat dibersihkan untuk mendedahkan tisu granulasi merah jambu.

Biasanya, penyakit ini menimbulkan pendarahan gastrointestinal, perkembangan komplikasi teruk, misalnya, stenosis esofagus dan pembentukan tegangan.

Kaedah rawatan terapeutik harus ditujukan terutamanya untuk mencegah sepsis, meningkatkan peredaran mikro, dan menghentikan refleks gastroesofagus. Adalah mustahak untuk memperkenalkan inhibitor pam proton, untuk menormalkan pergerakan saluran gastrointestinal.

Pengarang artikel: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. ahli terapi

Pendidikan: Institut Perubatan Moscow. IM Sechenov, kepakaran - "Perubatan Umum" pada tahun 1991, pada tahun 1993 "Penyakit Pekerjaan", pada tahun 1996 "Terapi".