Alveolitis Alergi Eksogen - Garis Panduan Klinikal, Maklumat Umum

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-16 21:46

Alveolitis alergi eksogen: etiologi, patogenesis, rawatan

Alveolitis alergi eksogen juga disebut pneumonitis hipersensitiviti. Singkatan penyakit ini adalah EAA. Istilah ini menggambarkan keseluruhan penyakit yang mempengaruhi interstitium paru-paru, iaitu tisu penghubung organ. Keradangan tertumpu pada parenkim paru dan saluran udara kecil. Ia berlaku apabila pelbagai antigen (kulat, bakteria, protein haiwan, bahan kimia) memasukinya dari luar.

Untuk pertama kalinya alveolitis alergi eksogen dijelaskan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Dia mengenalinya dalam 5 petani yang menderita gejala ARVI setelah bekerja dengan rumput kering. Lebih-lebih lagi, rumput kering ini basah dan mengandungi spora acuan. Oleh itu, bentuk penyakit ini mula disebut "paru-paru petani."

Di masa depan, adalah mungkin untuk membuktikan bahawa alveolitis alergi dari jenis eksogen dapat diprovokasi oleh sebab-sebab lain. Khususnya, pada tahun 1965 C. Reed dan rakan-rakannya menemui simptom yang serupa pada tiga pesakit yang terlibat dalam pembiakan burung merpati. Mereka mula menyebut alveolitis ini sebagai "paru-paru burung yang menarik perhatian."

Statistik beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa penyakit ini cukup meluas di kalangan orang yang, kerana aktiviti profesional mereka, berinteraksi dengan bulu dan bulu burung, serta makanan kompaun. Alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis pada 42 daripada 100,000 penduduk. Pada masa yang sama, mustahil untuk meramalkan dengan tepat orang yang alah ke bawah atau bulu yang akan menghidap alveolitis.

Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, dari 5 hingga 15% orang yang telah berinteraksi dengan alergen dengan kepekatan tinggi akan mengalami radang paru-paru. Penyebaran alveolitis di kalangan orang yang bekerja dengan kepekatan rendah bahan sensitif tidak diketahui setakat ini. Walau bagaimanapun, masalah ini agak serius, kerana industri ini berkembang dengan semakin intensif setiap tahun, yang bermaksud semakin banyak orang yang terlibat dalam aktiviti tersebut.

Kandungan:

• Etiologi
• Patogenesis alveolitis alergi eksogen
• Gambar histologi EAA
• Gejala alveolitis alergi eksogen
• Diagnosis alveolitis alergi eksogen
• Rawatan alveolitis alergi eksogen
• Ramalan dan pencegahan

Etiologi

Alveolitis alergi berkembang kerana penyedutan alergen yang memasuki paru-paru bersama dengan udara. Pelbagai bahan boleh bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini adalah spora kulat dari jerami busuk, kulit maple, tebu, dll.

Juga, jangan tolak debunga tumbuhan, sebatian protein, habuk rumah. Beberapa ubat, misalnya, antibiotik atau derivatif nitrofuran, boleh menyebabkan alveolitis alergi walaupun tanpa penyedutan sebelumnya, dan setelah memasuki badan dengan cara lain.

Bukan hanya fakta bahawa alergen memasuki saluran pernafasan yang penting, tetapi juga kepekatan dan ukurannya. Sekiranya zarah tidak melebihi 5 mikron, maka tidak sukar bagi mereka untuk mencapai alveoli dan menimbulkan reaksi hipersensitiviti di dalamnya.

Oleh kerana alergen yang menyebabkan EAA paling sering dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang, jenis alveolitis telah dinamakan untuk pelbagai profesion:

• Paru-paru petani. Antigen terdapat dalam rumput kering, antaranya: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Paru-paru pencinta burung. Alergen terdapat dalam tinja dan kelemumur burung. Ini adalah protein whey dari burung.
• Bagassosis. Alergen adalah tebu, iaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.
• Paru-paru penanam cendawan. Kompos menjadi sumber alergen, sementara Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris bertindak sebagai antigen.
• Paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin. Sumber penyebaran antigen adalah pelembap udara, pemanas dan penghawa dingin. Sensitisasi disebabkan oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. Kulit pokok gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri.
• Paru-paru bir malt. Sumber antigen adalah barli berjamur dan alergen itu sendiri adalah Aspergillus clavatus.

• Penyakit pembuat keju. Sumber antigen adalah zarah keju dan acuan, dan antigen itu sendiri adalah Penicillum cseii.
• Sequoise. Alergen terdapat dalam habuk kayu sequoia. Mereka diwakili oleh Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Paru pengeluar pencuci. Alergen terdapat dalam enzim dan detergen. Ia diwakili oleh Bacillus subtitus.
• Paru-paru pembantu makmal. Sumber alergen adalah kelemumur dan kencing tikus, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein air kencing mereka.
• Serbuk menghidu paru-paru kelenjar pituitari. Antigen diwakili oleh protein babi dan sapi, yang terdapat dalam serbuk pituitari.
• Paru-paru mereka yang bekerja di industri plastik. Diisosianat menjadi sumber kepekaan. Alergen adalah: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.
• Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang kerana pengambilan habuk dari tempat tinggal basah ke saluran pernafasan. Patologi adalah perkara biasa di Jepun. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.

Daripada alergen yang disenaraikan, dari segi perkembangan alveolitis alergi eksogen, aktinomiset termofilik dan antigen burung sangat penting. Di kawasan dengan pengembangan pertanian yang tinggi, aktinomycetes yang menduduki kedudukan utama dari segi kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteria yang tidak melebihi 1 mikron. Ciri khas mikroorganisma seperti itu ialah mereka memiliki sifat bukan hanya mikroba, tetapi juga kulat. Banyak aktinomiset termofilik terletak di tanah, kompos, dan air. Mereka juga tinggal di penghawa dingin.

Perkembangan alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh jenis aktinomiset termofilik seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Semua wakil patogen flora yang tersenarai untuk manusia mula berkembang biak secara aktif pada suhu 50-60 ° C. Dalam keadaan sedemikian, proses pereputan organik dimulakan. Suhu yang serupa dikekalkan dalam sistem pemanasan. Actinomycetes mampu memprovokasi bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang disebut "paru-paru petani", "paru-paru pemetik cendawan (mereka yang tumbuh cendawan)", dan lain-lain. Kesemuanya disenaraikan di atas.

Antigen yang mempengaruhi manusia berinteraksi dengan burung adalah protein serum. Ini adalah albumin dan globulin gamma. Mereka terdapat di kotoran burung, dalam rembesan dari kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kenari, dll.

Orang yang menjaga burung terdedah kepada alveolitis melalui interaksi yang berpanjangan dan berkala dengan haiwan. Protein lembu, serta babi, dapat memprovokasi penyakit ini.

Antigen kulat yang paling aktif adalah Aspergillus spp. Pelbagai jenis mikroorganisma ini boleh menyebabkan suberosis, paru-paru bir malt atau paru-paru pembuat keju.

Tidak sia-sia mempercayai bahawa, jika tinggal di bandar dan tidak melakukan pertanian, seseorang tidak boleh jatuh sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Sebenarnya, Aspergillus fumigatus tumbuh subur di bilik lembap yang jarang berventilasi. Sekiranya suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisma mula membiak dengan cepat.

Juga berisiko terkena alveolitis alergi adalah orang yang aktiviti profesionalnya berkaitan dengan sebatian kimia reaktif, misalnya, dengan plastik, dengan resin, cat, poliuretana. Anhidrida phthalic dan diisosianat dianggap sangat berbahaya.

Bergantung pada negara, prevalensi alveolitis alergi pelbagai jenis berikut dikesan:

• Paru-paru Budgerigar paling kerap didiagnosis di UK.
• Paru-paru untuk penghawa dingin dan pelembap di Amerika.
• Jenis alveolitis musim panas, disebabkan oleh pembiakan kulat Trichosporon cutaneun bermusim, didiagnosis dalam 75% kes di Jepun.
• Di Moscow dan di bandar-bandar dengan perusahaan perindustrian yang besar, pesakit yang mempunyai reaksi terhadap antigen burung dan kulat paling sering dikenal pasti.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Sistem pernafasan manusia secara berkala menemui zarah debu. Lebih-lebih lagi, ini berlaku untuk pencemaran organik dan bukan organik. Telah ditetapkan bahawa antigen satu jenis boleh menyebabkan perkembangan pelbagai patologi. Sebilangan orang menghidap asma bronkial, sementara yang lain menghidap rhinitis kronik. Ada juga orang yang mengalami dermatosis alergi, iaitu luka kulit. Kita tidak boleh melupakan konjungtivitis alahan. Secara semula jadi, alveolitis eksogen bukan yang terakhir dalam senarai patologi yang disenaraikan. Jenis penyakit apa yang timbul pada seseorang bergantung kepada kekuatan kesannya, jenis alergen, keadaan sistem imun badan dan faktor-faktor lain.

Agar pesakit dapat menunjukkan alveolitis alergi eksogen, kombinasi beberapa faktor diperlukan sekaligus:

• Dos alergen udara yang mencukupi.
• Kesan jangka panjang mereka pada sistem pernafasan.
• Ukuran zarah patologi yang ditentukan, iaitu 5 mikron. Kurang biasa, penyakit ini berkembang apabila antigen besar memasuki sistem pernafasan. Dalam kes ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal.

Sebilangan besar orang yang menghadapi alergen seperti itu tidak menderita EAA. Oleh itu, saintis percaya bahawa beberapa faktor harus bertindak secara serentak pada tubuh manusia. Mereka belum cukup dipelajari, tetapi ada anggapan bahawa genetik dan keadaan imuniti penting.

Alveolitis alergi eksogen dengan tepat dikaitkan dengan penyakit imunopatologi, penyebab perkembangannya yang tidak diragukan adalah reaksi alergi jenis 3 dan 4. Juga, keradangan bukan imun tidak boleh diabaikan.

Jenis reaksi imunologi ketiga sangat penting pada peringkat awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun berlaku secara langsung di interstitium paru-paru apabila antigen patologi berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun menyebabkan kerosakan pada alveoli dan interstitium, meningkatkan kebolehtelapan kapal yang memberi makan mereka.

Kompleks imun yang terbentuk menjadikan sistem pelengkap dan makrofag alveolar diaktifkan. Akibatnya, terdapat pelepasan produk toksik dan anti-radang, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a dan interleukin-1). Semua ini membawa kepada tindak balas keradangan di peringkat tempatan.

Selepas itu, sel dan komponen matriks interstitium mulai mati, dan keradangan menjadi lebih sengit. Monosit dan limfosit dibekalkan ke lokasi lesi dalam jumlah yang banyak. Mereka memastikan pemeliharaan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda.

Fakta yang mengesahkan bahawa dengan alveolitis alergi eksogen, reaksi imunokompleks adalah penting:

• Setelah berinteraksi dengan antigen, keradangan berkembang dengan cepat, dalam masa 4-8 jam.
• Dalam pencucian eksudat dari bronkus dan alveoli, serta di bahagian darah dalam serum, terdapat kepekatan tinggi antibodi IgG.
• Dalam tisu paru-paru yang diambil untuk histologi, imunoglobulin, komponen pelengkap dan antigen sendiri dijumpai pada pesakit dengan bentuk penyakit akut. Semua bahan ini adalah kompleks imun.
• Semasa melakukan ujian kulit menggunakan antigen yang sangat dimurnikan, patologi untuk pesakit tertentu, reaksi jenis Arthus klasik berkembang.
• Setelah melakukan ujian provokatif dengan penyedutan patogen, jumlah neutrofil pada pesakit dalam cecair lavage bronchoalveolar meningkat.

Tindak balas imun jenis 4 merangkumi hipersensitiviti tertunda sel CD + T dan sitotoksisiti sel T8 + T. Setelah antigen memasuki sistem pernafasan, reaksi jenis tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerosakan kompleks imun menyebabkan pembebasan sitokin. Mereka, seterusnya, menyebabkan leukosit dan endotelium tisu paru-paru mengekspresikan molekul pelekat di permukaan. Monosit dan limfosit lain bertindak balas terhadapnya, yang secara aktif tiba di lokasi reaksi keradangan.

Pada masa yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofag yang menghasilkan limfosit CD4 +. Ini adalah ciri reaksi jenis tertunda yang, berkat makrofag, berlangsung lama. Akibatnya, pesakit membentuk granuloma, kolagen mula dikeluarkan dalam jumlah berlebihan (fibroblas diaktifkan oleh sel pertumbuhan), dan fibrosis interstisial berkembang.

Fakta yang mengesahkan bahawa dengan alveolitis alergi eksogen, tindak balas imunologi tertunda jenis 4 sangat penting:

• T-limfosit terdapat dalam ingatan darah. Mereka terdapat di tisu paru-paru pesakit.
• Pada pesakit dengan alveolitis alergi eksogen akut dan subakut, granuloma, menyusup dengan pengumpulan limfosit dan monosit, serta fibrosis interstisial dikesan.
• Eksperimen pada haiwan makmal dengan EAA memungkinkan untuk membuktikan bahawa CD4 + T-limfosit diperlukan untuk induksi penyakit.

Gambar histologi EAA

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen didapati mempunyai granuloma tanpa plak melengkung. Mereka dikesan pada 79-90% pesakit.

Agar tidak membingungkan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarkoidosis, anda perlu memperhatikan perbezaan berikut:

• Dengan EAA, granuloma lebih kecil.
• Granuloma tidak mempunyai sempadan yang jelas.
• Terdapat lebih banyak limfosit dalam granuloma.
• Dinding alveolar di EAA menebal, mereka mempunyai infiltrat limfosit.

Selepas kontak dengan antigen dikecualikan, granuloma hilang sendiri dalam masa enam bulan.

Dengan alveolitis alergi eksogen, proses keradangan disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofag dan sel plasma. Makrofag alveolar berbuih terkumpul di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Ketika penyakit ini baru mulai berkembang, pesakit mempunyai efusi protein dan fibrinous yang terletak di dalam alveoli. Juga, pesakit didiagnosis dengan bronkiolitis, folikel limfa, infiltrat peribronchial inflamasi, yang tertumpu di saluran udara kecil.

Oleh itu, penyakit ini dicirikan oleh triad perubahan morfologi:

• Alveolitis.
• Granulomatosis.
• Bronkiolitis.

Walaupun kadang-kadang salah satu tanda boleh hilang. Jarang sekali, dengan alveolitis alergi eksogen, pesakit mengalami vaskulitis. Dia didiagnosis pada pesakit setelah kematian, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang berkaitan. Dengan hipertensi paru pada pesakit, hipertrofi arteri dan arteriol berlaku.

Kursus EAA yang kronik membawa kepada perubahan fibrin, yang boleh dilakukan dengan pelbagai intensiti. Walau bagaimanapun, ciri ini bukan sahaja untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga penyakit paru-paru kronik yang lain. Oleh itu, ia tidak boleh disebut sebagai tanda patognomik. Dengan alveolitis semasa jangka panjang pada pesakit, parenchyma paru-paru mengalami perubahan patologi seperti paru-paru selular.

Gejala alveolitis alergi eksogen

Penyakit ini sering berlaku pada orang yang tidak terdedah kepada reaksi alahan. Patologi menampakkan dirinya setelah interaksi berpanjangan dengan sumber, penyebaran antigen.

Alveolitis alergi eksogen boleh berlaku dalam 3 jenis:

Gejala akut

Bentuk akut penyakit ini berlaku setelah sejumlah besar antigen memasuki saluran pernafasan. Ini boleh berlaku di rumah dan di tempat kerja atau di luar rumah.

Selepas 4-12 jam, suhu badan seseorang meningkat ke tahap tinggi, menggigil berkembang, dan kelemahan meningkat. Berat timbul di dada, pesakit mula batuk, dia dikejar oleh sesak nafas. Terdapat sakit pada sendi dan otot. Sputum semasa batuk tidak kerap muncul. Sekiranya ia meninggalkan, maka ada sedikit dan kebanyakannya terdiri daripada lendir.

Gejala lain yang biasa berlaku pada EAA akut adalah sakit kepala yang tertumpu di dahi.

Semasa pemeriksaan, doktor mencatat sianosis kulit. Semasa mendengar paru-paru, krepitasi dan mengi terdengar.

Selepas 1-3 hari, gejala penyakit itu hilang, tetapi selepas interaksi lain dengan alergen, ia meningkat semula. Kelemahan umum dan kelesuan, digabungkan dengan sesak nafas, dapat mengganggu seseorang selama beberapa minggu setelah tahap akut penyakit itu sembuh.

Bentuk akut penyakit ini tidak sering didiagnosis. Oleh itu, doktor mengelirukannya dengan SARS, yang diprovokasi oleh virus atau mikoplasma. Profesional harus berhati-hati terhadap petani dan membezakan antara gejala EAA dan gejala mikotoksikosis paru yang berkembang apabila spora kulat memasuki tisu paru-paru. Pada pesakit dengan myotoxicosis, radiografi paru-paru tidak menunjukkan perubahan patologi, dan bahagian serum darah tidak mempunyai antibodi yang memicu.

Gejala jenis subakut

Gejala bentuk subakut penyakit ini tidak begitu jelas seperti pada bentuk alveolitis akut. Alveolitis sedemikian berkembang kerana penyedutan antigen yang berpanjangan. Selalunya ini berlaku di rumah. Oleh itu, keradangan subakut dalam kebanyakan kes diprovokasi dengan merawat unggas.

Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut termasuk:

• Sesak nafas yang semakin teruk selepas melakukan aktiviti fizikal.
• Peningkatan keletihan.
• Batuk yang menghasilkan lendir yang jelas.
• Pada peringkat awal perkembangan patologi, suhu badan dapat meningkat.

Crepitations ketika mendengar paru-paru akan menjadi lembut.

Penting untuk membezakan EAA subakut dari sarcoidosis dan penyakit interstitial paru-paru yang lain.

Gejala kronik

Bentuk kronik penyakit ini berkembang pada orang yang berinteraksi dengan dos antigen yang rendah untuk waktu yang lama. Selain itu, alveolitis subakut boleh menjadi kronik jika tidak dirawat.

Kursus kronik penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

• Dyspnea bertambah buruk dari masa ke masa, yang menjadi nyata dengan senaman fizikal.
• Penurunan berat badan yang teruk, yang boleh mencapai anoreksia.

Penyakit ini mengancam perkembangan penyakit jantung paru, fibrosis interstitial, kegagalan jantung dan pernafasan. Oleh kerana alveolitis alergi eksogen kronik mula berkembang secara laten dan tidak memberikan gejala yang jelas, diagnosisnya sukar.

Diagnosis alveolitis alergi eksogen

Untuk mengenal pasti penyakit ini, perlu bergantung pada pemeriksaan sinar-X paru-paru. Bergantung pada tahap perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda-tanda radiografi akan berbeza.

Bentuk penyakit yang akut dan subakut menyebabkan penurunan ketelusan ladang seperti kaca tanah dan penyebaran jaringan nodular yang gelap. Nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka boleh dijumpai di seluruh paru-paru.

Bahagian atas paru-paru dan bahagian basal mereka tidak ditutup dengan nodul. Sekiranya seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka selepas 1-1.5 bulan, tanda-tanda radiologi penyakit itu hilang.

Sekiranya penyakit ini mempunyai jalan yang kronik, maka gambar sinar-x menunjukkan bayangan linier dengan garis besar yang jelas, kawasan gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan interstitium, dan penurunan ukuran medan paru. Apabila patologi berjalan, paru-paru selular dapat dilihat.

CT adalah teknik yang jauh lebih tepat daripada sinar-X. Kajian ini menunjukkan tanda-tanda EAA, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi standard.

Ujian darah pada pesakit dengan EAA dicirikan oleh perubahan berikut:

• Leukositosis hingga 12-15x10 ³ / ml. Kurang kerap, tahap leukosit mencapai 20-30x10 ³ / ml.
• Formula leukosit beralih ke kiri.
• Peningkatan tahap eosinofil tidak berlaku, atau mungkin meningkat sedikit.
• ESR pada 31% pesakit meningkat menjadi 20 mm / jam, dan pada 8% pesakit menjadi 40 mm / jam. Pada pesakit lain, ESR tetap berada dalam had normal.
• Tahap lgM dan lgG meningkat. Kadang-kadang terdapat lonjakan imunoglobulin kelas A.
• Pada sesetengah pesakit, faktor reumatoid diaktifkan.
• Tahap jumlah LDH meningkat. Sekiranya ini berlaku, maka keradangan akut pada parenkim paru-paru boleh disyaki.

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah difusi ganda Ouchterloni, difusi mikro Ouchterloni, kaedah imunoelektroforesis kontra dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti antibodi pemicu tertentu terhadap antigen yang menyebabkan alergi.

Pada fasa akut penyakit ini, antibodi mendakan akan beredar di dalam darah hampir setiap pesakit. Apabila alergen berhenti berinteraksi dengan tisu paru-paru pesakit, tahap antibodi menurun. Walau bagaimanapun, mereka boleh terdapat di bahagian darah dalam serum untuk jangka masa yang panjang (sehingga 3 tahun).

Apabila penyakit itu kronik, tidak ada antibodi yang dikesan. Ada juga kemungkinan mendapat hasil positif palsu. Pada petani tanpa gejala alveolitis, mereka dikesan pada 9-22% kes, dan pada pemerhati burung dalam 51% kes.

Pada pesakit dengan EAA, nilai antibodi pemendapan tidak mempunyai hubungan dengan aktiviti proses patologi. Pelbagai faktor boleh mempengaruhi tahapnya. Jadi, bagi orang yang merokok, ia akan dipandang rendah. Oleh itu, pengesanan antibodi spesifik tidak boleh dianggap sebagai bukti EAA. Pada masa yang sama, ketiadaan mereka dalam darah tidak menunjukkan bahawa tidak ada penyakit. Walau bagaimanapun, antibodi tidak boleh diabaikan, kerana jika ada tanda-tanda klinikal yang sesuai, mereka dapat memperkuatkan anggapan yang ada.

Ujian untuk penurunan kapasiti meresap paru-paru adalah petunjuk, kerana perubahan fungsional lain dalam EAA adalah ciri jenis patologi lain yang disertai dengan kerosakan pada interstitium paru-paru. Hipokemia pada pesakit dengan alveolitis alergi diperhatikan dalam keadaan tenang, dan semakin bertambah dengan senaman fizikal. Gangguan pengudaraan paru-paru berlaku secara terhad. Tanda-tanda hiper responsif saluran udara didiagnosis pada 10-25% pesakit.

Ujian penyedutan pertama kali digunakan untuk mengesan alveolitis alergi pada tahun 1963. Aerosol dibuat dari habuk yang diambil dari rumput kering. Mereka memburukkan lagi gejala penyakit pada pesakit. Pada masa yang sama, ekstrak yang diambil dari "rumput kering murni" tidak menyebabkan reaksi sedemikian pada pesakit. Pada individu yang sihat, walaupun aerosol dengan acuan tidak menimbulkan tanda-tanda patologi.

Ujian provokatif pada pesakit dengan asma bronkial tidak menyebabkan kemunculan reaksi imunologi yang cepat, tidak menimbulkan gangguan pada fungsi paru-paru. Sementara pada orang yang mempunyai tindak balas imun yang positif, mereka menyebabkan perubahan fungsi sistem pernafasan, peningkatan suhu tubuh, menggigil, kelemahan dan dispnea. Selepas 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya.

Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis EAA tanpa melakukan ujian provokatif, oleh itu, ia tidak digunakan dalam amalan perubatan moden. Mereka digunakan hanya oleh pakar yang perlu mengesahkan penyebab penyakit ini. Sebagai alternatif, cukup untuk memerhatikan pesakit dalam keadaan biasa, misalnya, di tempat kerja atau di rumah, di mana terdapat hubungan dengan alergen.

Bronchoalveolar lavage (BAL) membolehkan anda menilai komposisi kandungan alveoli dan bahagian paru-paru yang jauh. Diagnosis dapat disahkan dengan pengesanan di dalamnya peningkatan lima kali ganda unsur sel, dan 80% daripadanya akan diwakili oleh limfosit (terutamanya sel T, iaitu limfosit CD8 +).

Indeks imunoregulasi pada pesakit dikurangkan kurang dari satu. Dengan sarcoidosis, angka ini ialah 4-5 unit. Walau bagaimanapun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama setelah perkembangan alveolitis akut, maka bilangan neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diperhatikan.

Sebagai tambahan, lavage membolehkan anda mengesan peningkatan jumlah sel mast berpuluh-puluh kali. Kepekatan sel mast ini dapat bertahan sehingga 3 bulan atau lebih setelah bersentuhan dengan alergen. Penunjuk ini mencirikan aktiviti proses pengeluaran fibrin. Sekiranya penyakit ini mempunyai jalan subakut, maka sel-sel plasma akan dijumpai di tempat pembasuhan.

Diagnosis pembezaan

Penyakit yang mana alveolitis alergi eksogen mesti dibezakan:

• Kanser alveolar atau metastasis paru-paru. Dengan tumor barah, tidak ada hubungan antara gejala penyakit dan kontak dengan alergen. Patologi terus berkembang, dicirikan oleh manifestasi yang teruk. Di bahagian serum darah, antibodi yang memicu alergen tidak dilepaskan. Maklumat juga dapat dijelaskan dengan menggunakan radiografi paru-paru.
• Tuberkulosis miliary. Dalam penyakit ini, juga tidak ada hubungan dengan alergen. Jangkitan itu sendiri mengalami perkembangan yang teruk dan jangka panjang. Kaedah serologi membolehkan mengesan antibodi terhadap antigen tuberkulosis, sementara mereka tidak muncul untuk exoallergens. Jangan lupa tentang pemeriksaan sinar-X.
• Sarcoidosis Penyakit ini tidak dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang. Dengan itu, bukan sahaja sistem pernafasan menderita, tetapi juga sistem badan lain. Kelenjar getah bening di dada meradang di kedua-dua belah pihak, terdapat reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin. Reaksi Kveim, sebaliknya, akan positif. Sarcoidosis dapat disahkan dengan pemeriksaan histologi.
• Alveolitis fibrosis lain. Dengan mereka, selalunya, pesakit mengalami vaskulitis, dan kerosakan sistemik pada tisu penghubung mempengaruhi bukan sahaja paru-paru, tetapi juga tubuh secara keseluruhan. Sekiranya diagnosisnya diragukan, biopsi paru-paru dilakukan dengan pemeriksaan histologi lebih lanjut terhadap bahan yang diperoleh.
• Pneumonia. Penyakit ini berkembang setelah mengalami selsema. Pada gambar sinar-X, kegelapan dapat dilihat, yang muncul kerana penyusupan tisu.

ICD-10 mengklasifikasikan alveolitis alergi eksogen pada kelas X "Penyakit sistem pernafasan."

Penjelasan:

• J 55 Penyakit saluran pernafasan disebabkan oleh habuk tertentu.
• J 66.0 Byssinosis.
• J 66.1 Penyakit rapper rami.
• J 66.2 Cannabiosis.
• J 66.8 Penyakit saluran pernafasan disebabkan oleh habuk organik yang ditentukan.
• J 67 Pneumonitis hipersensitif.
• J 67.0 Paru petani (pekerja pertanian).
• J 67.1 Bagassosis (dari habuk tebu)
• J 67.2 Paru penternak ayam.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Paru Malt.
• J 67.5 Paru-paru pekerja cendawan.
• J 67.6 Paru pemetik kulit kayu Maple.
• J 67.8 Pneumonitis hipersensitif kerana debu organik yang lain.
• J 67.9 Pneumonitis hipersensitif kerana debu organik lain yang tidak ditentukan.

Diagnosis dapat dirumuskan sebagai berikut:

• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), bentuk akut.
• Alveolitis alergi yang disebabkan oleh ubat yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan kegagalan pernafasan.
• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani unggas), bentuk kronik. Jantung paru-paru kronik, bronkitis kronik.

Rawatan alveolitis alergi eksogen

Untuk mengatasi penyakit ini, perlu sepenuhnya menghilangkan interaksi pesakit dan alergen. Seseorang semasa bekerja mesti menggunakan topeng, penapis khas. Adalah sangat wajar untuk mengubah pekerjaan dan tabiat anda. Untuk mengelakkan perkembangan patologi, penting untuk mengenal pasti pada peringkat awal perkembangan. Sekiranya hubungan dengan alergen berterusan, perubahan paru-paru akan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Alveolitis yang teruk memerlukan pelantikan glukokortikosteroid. Dos bagi pesakit dengan fasa akut penyakit ini ialah 0.5 mg per 1 kg berat badan (untuk Prednisolone). Tempoh rawatan: 14-28 hari. Kemudian dos ubat dikurangkan secara beransur-ansur.

Dalam penyakit subakut dan kronik penyakit ini, Prednisolone ditetapkan pada dos 1 mg / kg. Kursus ini berlangsung 1-2 bulan. Kemudian dos dikurangkan menjadi 5-10 mg sehari. Pembatalan ubat dilakukan setelah gejala patologi reda, atau jika tidak membawa kesan yang diinginkan. Sekiranya, semasa penurunan dos Prednisolone, kesejahteraan pesakit bertambah buruk, maka peningkatannya.

Ingacort adalah kortikosteroid yang dihirup. Ubat ini telah banyak digunakan untuk rawatan alveolitis alergi eksogen dalam beberapa tahun kebelakangan. Pesakit diberi 2 nafas 2 kali sehari. Dos harian maksimum ialah 1000 mcg.

Sekiranya penyakit ini berlanjutan dengan penggunaan ubat kortikosteroid, maka D-penicillamine mungkin diresepkan. Walaupun tidak ada pengesahan saintifik mengenai terapi tersebut.

Pesakit dengan hiperaktif pulmonari ditetapkan bronkodilator yang dihirup. Sekiranya penyakit ini menyebabkan berlakunya komplikasi, maka antibiotik, diuretik, oksigen, dll digunakan.

Ramalan dan pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini, anda perlu meminimumkan semua jenis kontak dengan alergen. Oleh itu, rumput kering mesti dikeringkan dengan teliti, lubang silo harus terbuka. Premis dalam pengeluaran mesti diventilasi secara menyeluruh, dan ketika haiwan dan burung berada di dalamnya, keperluan kebersihan dan kebersihan harus dipatuhi dengan ketat. Penyaman udara dan sistem pengudaraan mesti diproses dengan cekap dan tepat waktu, dll.

Sekiranya alveolitis sudah berkembang, pesakit harus mengecualikan hubungan dengan alergen. Apabila aktiviti profesional menjadi pelakunya, pekerjaan diubah.

Ramalannya berbeza. Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka patologi dapat sembuh dengan sendirinya. Kekambuhan alveolitis membawa kepada fakta bahawa tisu paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Ini memburukkan lagi prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanannya yang kronik.

Pengarang artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Ahli terapi

Pendidikan: Dari tahun 2010 hingga 2016 Pengamal hospital terapeutik pusat perubatan-sanitasi No. 21, bandar elektrostal. Sejak 2016 dia bekerja di pusat diagnostik No. 3.