Penyebab Anemia Megaloblastik, Gejala, Bagaimana Merawatnya?

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-07 17:50

Anemia Megaloblastik

Anemia Megaloblastik adalah salah satu jenis anemia, yang dicirikan oleh gangguan pada sistem hematopoietik di mana eritrosit dengan struktur rendah mula terbentuk di sumsum tulang. Juga anemia megaloblastik disebut anemia kekurangan B12.

Dalam struktur anemia umum, anemia megaloblastik berlaku pada 9-12% kes. Ia berkembang dengan frekuensi yang sama pada lelaki dan wanita, tetapi orang tua lebih kerap menderita patologi.

Tanpa rawatan, anemia megaloblastik akan berkembang dan membawa kepada akibat kesihatan yang serius.

Kandungan:

• Penyebab anemia megaloblastik
• Gejala anemia megaloblastik
• Bagaimana mengesan anemia megaloblastik?
• Bagaimana merawat?
• Pencegahan dan prognosis
• Doktor mana yang merawat anemia megaloblastik?

Penyebab anemia megaloblastik

Anemia Megaloblastik berkembang kerana kekurangan asid folik (vitamin B9) dan vitamin B12 (cyanocobalamin) di dalam badan.

Faktor berikut boleh menyebabkan penurunan kadar vitamin B9:

• Kesalahan dalam pemakanan, apabila seseorang membataskan dirinya dalam makanan.
• Terjejas penyerapan vitamin B9 dalam usus. Ini berlaku dengan pelbagai patologi saluran pencernaan, misalnya, enteritis, kolitis, penyakit seliak.
• Reseksi perut atau usus yang ditunda.
• Tempoh tertentu dalam kehidupan seseorang apabila keperluan untuk asid folik meningkat secara mendadak, misalnya, tempoh kehamilan dan tempoh penyusuan.
• Beberapa jenis anemia hemolitik.
• Dermatitis pengelupasan.
• Pencerobohan parasit, khususnya, diphyllobothriasis.
• Melakukan pembersihan darah extrarenal.
• Patologi hati: hepatitis dan sirosis.
• Keradangan pankreas kursus kronik.
• Ketagihan alkohol.
• Mengambil ubat tertentu: kontraseptif hormon oral, antikonvulsan, dll.

Kekurangan vitamin B12 dalam badan boleh berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• Penolakan makanan asal haiwan dan kepatuhan terhadap vegetarianisme.
• Kanser dinding gastrik atau kehadiran polip di perut.
• Reseksi perut dan usus kecil yang ditangguhkan.
• Adenoma pankreas adalah ulserogenik.
• Membawa bayi dan menyusu.
• Penyakit seliak.
• Penyakit Crohn.
• Patologi hati: hepatitis dan sirosis.
• Kekurangan transcobalamin II.

Vitamin B12 dan vitamin B9 secara langsung terlibat dalam pembentukan DNA dan RNA manusia, dan sel-sel sumsum tulang merah dan membran mukus sistem pencernaan akan menderita terlebih dahulu. Mereka berada di dalam badan yang membelah lebih cepat daripada yang lain. Dalam patologi ini, sel-sel prekursor eritrosit tidak dapat melakukan peralihan penuh ke bentuk yang lebih matang. Walau bagaimanapun, mereka tidak mati, sitoplasma mereka terus tumbuh dan berkembang. Akibatnya, eritrosit cacat besar, yang disebut pakar megaloblas, mula beredar di dalam darah.

Vitamin B12 memasuki badan bersama dengan makanan. Sumber utamanya adalah produk haiwan. Di dalam perut, ia berinteraksi dengan bahan khas yang disebut gastromucoprotein. Dengan itu, vitamin B12 membentuk sebatian kompleks dan dalam kumpulan itu menembusi usus kecil, di mana ia diserap ke dalam darah. Setiap hari orang yang sihat mesti mendapat 3 hingga 7 mcg vitamin B12. Di hati, biasanya, mengandungi 3 hingga 5 mg - ini adalah depot cyanocobalamin. Tubuh harus menerima lebih banyak asid folik setiap hari - kira-kira 100 mcg. Setiap hari (dengan diet biasa), seseorang mengambil 300 hingga 750 mcg asid folik. Depot badan mengandungi kira-kira 5-10 mg bahan ini.

Vitamin B12 mengandungi 2 koenzim. Sekiranya terdapat kekurangan koenzim pertama, maka DNA tidak dapat terbentuk secara normal, yang menyebabkan kerosakan pada pengeluaran sel-sel eritroid dan kemunculan megaloblas dalam darah. Proses sintesis leukosit dan platelet juga menderita, tetapi tidak sama dengan eritrosit.

Selain itu, kekurangan koenzim pertama menghalang tubuh menghasilkan asid amino (metionin), yang merupakan bahagian selubung myelin yang menutupi batang saraf dan sel. Oleh itu, kerja sistem saraf secara keseluruhan terganggu.

Kekurangan koenzim kedua, yang merupakan sebahagian daripada vitamin B12, membawa kepada fakta bahawa metabolisme asid lemak terganggu di dalam badan. Toksin mula berkumpul di dalamnya, yang mempengaruhi sel-sel saraf tunjang. Patologi ini dipanggil myelosis funikular.

Gejala anemia megaloblastik

Selalunya, anemia megaloblastik berkembang kerana kekurangan vitamin B12 dalam badan. Semua gejala gangguan ini dikelompokkan menjadi empat kumpulan besar:

1. Gejala yang berkaitan dengan gangguan fungsi sistem pencernaan. Dengan anemia megaloblastik, perubahan atropik berlaku pada selaput lendir perut dan usus, dan terdapat juga kekurangan pengeluaran enzim yang diperlukan untuk pencernaan makanan yang normal. Ini membawa kepada fakta bahawa pesakit hadir dengan aduan berikut:

   • Kekurangan keinginan untuk makan.
   • Penukaran ke hidangan daging.
   • Sensasi menyakitkan di kawasan lidah, penyelewengan rasa. Lidah mungkin berwarna cerah, ditutup dengan filem berkilat (Gunter's atrophic glossitis)
   • Aduan loya, yang berkala boleh muntah.
   • Gangguan najis (cirit-birit).

2. Gejala myelosis funikular.

   • Sakit kepala.
   • Gangguan deria dalam bentuk "merangkak pada kulit", kesemutan kulit, dll.
   • Rasa sejuk di anggota badan, kemerosotan sensitiviti mereka.
   • Perubahan kiprah seseorang.
   • Kekurangan otot menurun, dan dalam anemia teruk, pesakit mengalami kelumpuhan.

3. Sindrom hipoksia bulat. Manifestasinya:

   • Rasa kelemahan berterusan.
   • Peningkatan keletihan.
   • Sesak nafas. Pada mulanya, ia berlaku dengan latar belakang aktiviti fizikal, dan kemudian mula mengganggu, walaupun orang itu sedang berehat.
   • Denyutan jantung.
   • Sensasi menyakitkan di dada (sakit jantung).
   • Kulit menjadi pucat secara semula jadi, atau bahkan icteric.

4. Gejala disebabkan gangguan fungsi sistem saraf:

   • Kerengsaan seseorang meningkat, dia menjadi sangat gugup.
   • Halusinasi mungkin berlaku.
   • Kejang berlaku secara berkala.
   • Kebolehan mental merosot.

Pada awal perkembangan anemia, seseorang mungkin tidak mengemukakan sebarang aduan, kerana gejala patologi dalam tempoh ini tidak akan ada. Mungkin terdapat sedikit kemerosotan kesejahteraan, keletihan dan dispepsia ringan. Sebagai peraturan, dalam tempoh ini, pesakit tidak pergi ke doktor. Walaupun sudah saat ini, cukup untuk melakukan ujian darah untuk mengesan anemia yang sedang berkembang.

Ketika penyakit itu berkembang, gejala mulai bertambah kuat. Sekiranya seseorang sudah mempunyai patologi perjalanan kronik, maka klinik mereka akan bertambah buruk. Contohnya, ini berlaku untuk angina pectoris dan aritmia. Juga, bengkak muncul di kaki dan lengan, dan juga pada wajah.

Pada usia tua, anemia paling sering mengalami pendam. Pesakit tidak menunjukkan kepada doktor bahawa mereka tidak merasa sihat, yang menjadikannya sukar untuk didiagnosis.

Bagaimana mengesan anemia megaloblastik?

Pencarian untuk diagnosis yang betul bermula dengan mengambil anamnesis dan mendengar keluhan pesakit. Seorang doktor yang berpengalaman sudah boleh mengesyaki anemia pada tahap ini.

Pemeriksaan pesakit merangkumi langkah-langkah berikut:

• Pemeriksaan kulit: mereka pucat, kadang-kadang dengan warna kekuningan ("kulit perkamen").
• Lidah berwarna merah dan berkilat, sakit dan sedikit bengkak.
• Semasa mendengar degupan jantung, murmur sistolik dan takikardia didiagnosis.
• Semasa palpasi peritoneum, limpa yang diperbesar dipalpasi.
• Terdapat juga tanda-tanda myelosis funikular.

Tahap diagnosis seterusnya adalah pendermaan darah untuk analisis klinikal. Hasil kajian akan mendedahkan penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin, indeks warna darah melebihi 1.1. Kadang-kadang anemia disertai oleh trombopenia dan leukopenia. Juga, makrocytes dan megaloblas dilihat dalam darah. Sel darah mengubah bentuk dan ukuran normalnya. Tanda lain dari anemia megaloblastik adalah adanya cincin Kebbot dan badan Jolly dalam darah. Kiraan retikulosit rendah.

Terdapat juga kekurangan asid folik dan vitamin B12 dalam serum. Tahap zat besi serum tetap dalam julat atau kenaikan normal, yang disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah yang dipercepat. Fakta ini juga menimbulkan lonjakan bilirubin dalam darah.

Kajian sumsum tulang, yang diperoleh dengan melakukan tusukan sternal, membolehkan anda menjelaskan diagnosis. Kajian mesti dilakukan lebih awal, iaitu sebelum memulakan rawatan. Faktanya ialah pengambilan vitamin B12 dalam 1-2 hari akan mengembalikan komposisi sumsum tulang menjadi normal, dan tanda-tanda anemia megaloblastik akan dihentikan.

Sebilangan besar pesakit didiagnosis mengalami kerosakan pada membran mukus sistem pencernaan dengan perubahan atropiknya. Pengeluaran asid hidroklorik dalam perut menurun.

Oleh itu, diagnosis anemia megaloblastik terdiri daripada 3 peringkat utama:

• Persampelan darah untuk analisis umum.
• Tusukan sumsum tulang.
• Mengumpulkan anamnesis dan mengkaji keadaan sistem pencernaan, termasuk hati, limpa, dll.

Adalah mustahak untuk mengecualikan fakta bahawa pesakit mengalami pencerobohan parasit.

Bagaimana merawat?

Rawatan harus berdasarkan pada penyebab utama anemia. Mungkin perlu mengambil ubat antiparasit, menghilangkan polip atau neoplasma lain dari sistem pencernaan, merawat penyakit usus, menempatkan pesakit di klinik rawatan ubat jika dia menderita ketergantungan alkohol, dll.

Sangat mustahak untuk menyesuaikan diet pesakit. Anda perlu menambahkan daging, hati, produk tenusu, sayur-sayuran segar dan buah-buahan ke dalam menu.

Untuk mengatasi kekurangan vitamin B12, mungkin dilakukan pemberian cyanocobalamin secara intramuskular atau intravena. Dari 200 hingga 1000 mcg ubat boleh diresepkan setiap hari, yang bergantung kepada keparahan anemia.

Setelah jumlah darah kembali normal, dos ubat dapat dikurangkan, atau kekerapan suntikan dapat dikurangkan. Maksudnya, ubat ini diberikan 2 hari sekali, dan 2 kali setiap 7 hari.

Peningkatan berlaku setelah seminggu dari permulaan rawatan, yang dicirikan oleh perkembangan krisis retikulositik. Dalam darah, tahap eritrosit muda meningkat sebanyak 2-3%. Keberkesanan terapi ditunjukkan oleh normalisasi jumlah darah.

Kadang-kadang suplemen vitamin B12 diresepkan untuk sepanjang hayat anda, misalnya, untuk anemia Addison-Birmer. Dengan myelosis funikular, diperlukan untuk menyuntik pesakit setiap hari dari 800 hingga 100 mg cyanocobalamin. Adalah mungkin untuk mengurangkan dos ubat hanya setelah melegakan gejala neurologi pesakit sepenuhnya.

Kadang-kadang anemia megaloblastik sangat sukar, dan pesakit sendiri mungkin mengalami koma. Dalam kes ini, dia memerlukan transfusi sel darah merah.

Apabila penyakit autoimun menjadi penyebab utama anemia, pesakit memerlukan glukokortikosteroid. Dos ubat mestilah minimum, dan jangka masa rawatan mestilah pendek.

Untuk anemia kekurangan asid folik, asid folik diresepkan. Dos harian berkisar antara 1 hingga 5 mg ubat, bergantung kepada keparahan penyakit. Setelah semua gejala anemia ditangkap, diperlukan asid folik untuk mencegah penyakit ini berulang. Tetapi dos ubat harus dikurangkan.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah perkembangan anemia, cadangan berikut mesti diikuti:

• Makan dengan sihat dengan memakan makanan yang kaya dengan vitamin B9 dan B12.
• Ikuti gaya hidup sihat, berhenti minum alkohol.
• Elakkan situasi yang boleh menyebabkan serangan parasit.
• Rawat semua penyakit sistem pencernaan tepat pada waktunya.

Mengenai prognosis, dengan terapi tepat pada masanya, adalah baik dan mungkin untuk menghilangkan anemia sepenuhnya.

Doktor mana yang merawat anemia megaloblastik?

Apabila tanda-tanda anemia pertama muncul, anda harus menghubungi doktor tempatan anda. Sekiranya doktor mengenal pasti pelanggaran tersebut, dia akan merujuk pesakit itu ke pakar hematologi yang akan memberi rawatan. Adalah mungkin untuk berunding dengan pakar sempit, termasuk: pakar neurologi, pakar penyakit berjangkit, ahli hepatologi, ahli gastroenterologi. Anda harus berjumpa pakar pemakanan untuk mencari makanan yang mencukupi.

Pengarang artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Ahli Hematologi

Pendidikan: Pada tahun 2013 lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk dan mendapat diploma "Perubatan Am". Setelah 2 tahun, menamatkan pengajian di bidang "Onkologi". Pada tahun 2016 menamatkan pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional yang diberi nama N. I Pirogov.