Tuberkulosis Pulmonari Infiltratif

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-16 21:46

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Kandungan:

• Penyebab tuberkulosis paru infiltratif
• Patogenesis (apa yang berlaku?)
• Gejala tuberkulosis paru infiltratif
• Diagnosis tuberkulosis paru infiltratif
• Rawatan tuberkulosis paru infiltratif
• Pencegahan tuberkulosis paru infiltratif
• Doktor mana yang harus saya hubungi?

Salah satu bentuk tuberkulosis fokal adalah infiltratif, yang dicirikan oleh reaksi tisu paru-paru yang luas. Dalam fasa penyakit ini, gejala penyusupan dan radang fokus muncul. Terdapat beberapa sebab yang menyebabkan perkembangan proses patologi seperti itu.

Dalam kebanyakan kes, mekanisme patogenesis infiltratif-pneumonik dipicu sebagai akibat reaksi berlebihan tubuh pesakit terhadap agen penyebab tuberkulosis, serta dengan hipersensitiviti tisu paru-paru dalam kombinasi dengan ketidakstabilan sistem neuro-vegetatif dan endokrin.

Penyebab tuberkulosis paru infiltratif

Ejen penyebab tuberkulosis adalah mikroorganisma yang tergolong dalam jenis bakteria cepat asid dari genus Mycobacterium. Terdapat tujuh puluh empat jenis mikobakteria seperti yang diketahui perubatan. Mereka boleh dijumpai di air, di tanah, pada manusia dan haiwan.

Tetapi seseorang menjadi sakit tuberkulosis hanya apabila dijangkiti beberapa jenis mikobakteria sekaligus. Kompleks penyebab penyakit ini disebut M. Tuberculosis dan merangkumi jenis manusia Mycobacterium tuberculosis, bovine Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG strain), serta Mycobacterium canetti dan Mycobacterium microti. Kumpulan ini juga merangkumi Mycobacterium pinnipedii dan Mycobacterium caprae, yang dari sudut pandang filogenetik tergolong dalam jenis Mycobacterium microti dan Mycobacterium bovis.

Ciri khas utama mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah sifatnya yang sangat patogen, yang dinyatakan dalam virulensi (menular), yang dapat dimodifikasi di bawah pengaruh faktor luaran. Manifestasi virulensi ini bergantung pada keadaan tubuh mangsa pada masa serangan bakteria.

Dalam kebanyakan kes, seseorang menjadi sakit dengan tuberkulosis akibat jangkitan dengan mikobakteria jenis lembu dan manusia. Jumlah maksimum perkumuhan M. bovis dicatatkan pada penduduk luar bandar, di mana laluan utama penularan patogen adalah kaedah makanan (melalui makanan). Tuberkulosis burung berlaku terutamanya pada pembawa mikroorganisma patogenik yang dikompromikan.

Mycobacterium tuberculosis tergolong dalam kumpulan prokariota, yang dicirikan oleh ketiadaan organel yang sangat teratur dari radas Golgi dan lisosom dalam sitoplasma. Mereka juga kekurangan plasmid yang diperlukan untuk dinamika genom, jadi mycobacterium tuberculosis hanya berpindah dengan bantuan organisma tuan rumah. Bakteria ini mempunyai konfigurasi sedikit melengkung atau lurus, seperti batang dengan hujung bulat, satu hingga sepuluh mikromikron, berdiameter 0,2-0,6 mikron. Mycobacterium lembu lebih tebal dan lebih pendek daripada manusia.

Mikroorganisma yang menyebabkan tuberkulosis tidak bergerak sendiri. Mereka juga tidak membuat kapsul dan mikrospora.

Sel bakteria tersebut terdiri daripada:

• Mikrokapsul, dindingnya dibentuk oleh tiga hingga empat lapisan, yang masing-masing mempunyai ketebalan 200-250 nanometer dan terdiri daripada polisakarida. Mikrokapsul dilekatkan dengan kuat pada dinding sel dan berfungsi sebagai perlindungan dari faktor luaran. Ia tidak mempunyai sifat antigenik, tetapi aktif secara serologi;
• Dinding sel, yang berfungsi sebagai batas luaran bakteria, menjaga bentuk dan ukurannya tetap stabil, melindungi daripada pengaruh mekanikal, osmotik dan kimia dan mempunyai faktor virulensi - lipid;
• Sitoplasma bakteria homogen;
• Membran sitoplasma yang mengandungi kompleks lipoprotein dan sistem enzim. Ia berfungsi untuk membentuk sistem membran intracytoplasma (mesosom);
• Bahan nuklear yang mengandungi kromosom dan plasmid.

Ciri antigenik MBT direalisasikan dalam protein-tuberkuloprotein, termasuk tuberculin. Mereka spesifik apabila berlaku reaksi hipersensitiviti jenis tertunda. Kehadiran polisakarida dalam bakteria membantu mengesan antibodi dalam serum pesakit. Lipid memberikan ketahanan mikobakteria ini terhadap persekitaran berasid dan alkali.

Bakteria Mycobacterium tuberculosis bersifat aerobik, Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum bersifat aerofilik, yang bermaksud mereka memerlukan udara untuk memberi makan dan membiak.

Apabila bakteria tuberkulosis merosakkan paru-paru, kelenjar getah bening, kulit, tulang, ginjal, usus dan organ lain, jenis proses keradangan khas berlaku - keradangan "sejuk". Ia dibezakan oleh watak granulomatous dan membawa kepada penampilan sebilangan besar rongga yang terdedah kepada kerosakan.

Patogenesis tuberkulosis paru infiltratif

Sebagai peraturan, jangkitan sifat primer pada manusia terjadi melalui titisan udara. Fenomena yang lebih jarang berlaku adalah jangkitan melalui makanan, hubungan rumah tangga dan seksual, serta penularan patogen intrauterin (transplacental) dari ibu ke anak.

Bakteria memasuki tubuh manusia apabila pelepasan mukosiliari terganggu, di mana sel-sel saluran udara berbentuk piala membuat penghalang lendir yang memerangkap mikobakteri, dan getaran epitel bersilia menyebabkan pengungsian mereka berikutnya.

Sebab pelanggaran izin biasanya adalah keradangan di saluran pernafasan atas, di trakea dan bronkus besar. Toksin juga mempunyai kesan. Akibatnya, bakteria mencapai bronkiol dan alveoli, yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit ini.

Oleh kerana fakta bahawa mikobakteria tidak mempunyai keupayaan untuk menghasilkan eksotoksin untuk merangsang fagositosis (serangan sel imun), sebilangan kecil patogen tidak memberikan manifestasi yang cepat. Struktur tisu yang terjejas tetap normal untuk beberapa waktu. Ini dipanggil "latency".

Dari mana-mana, bakteria dengan limfa memasuki kelenjar getah bening serantau, dan dari sana mereka memasuki organ dalaman dengan aliran getah bening. Proses ini dipanggil mikobakteria primer (atau wajib).

Patogen terkumpul di mana mikrovaskular dikembangkan terutamanya: di paru-paru, di kelenjar getah bening, di lapisan kortikal ginjal, pada epifisis dan metafisis tulang tubular, di tuba falopi, di saluran uveal mata. Bakteria terus membiak, tetapi sistem imun tidak mempunyai masa untuk berkembang.

Pada masa ini, di tempat di mana bakteria terkumpul, fagositosis bermula. Patogen diserang dan dimusnahkan oleh leukosit polinuklear. Walau bagaimanapun, hubungan dengan mikobakteria menyebabkan kematian sel-sel imun.

Makrofag, yang terlibat dalam fagositosis mikobakteria, juga tidak berdaya, kerana proton ATP yang disintesis oleh MBT, serta faktor kord dan sulfat mengganggu fungsi lisosom makrofag. Berada di dalam makrofag, bakteria tuberkulosis tumbuh, membelah, dan ini membawa kepada kematian sel inang. Dan pejabat kembali ke ruang antara sel. Ternyata "fagositosis tidak lengkap".

Memperolehi imuniti selular

Kekebalan selular dibentuk oleh makrofag dan limfosit, berkesan berinteraksi antara satu sama lain. Hubungan makrofag, T-pembantu dan (CD4 +) dan T-penekan (CD8 +) sangat penting dalam proses ini. Setelah menyerap mikobakteria, makrofag menghasilkan antigen dan interleukin-1 (IL-1). Ia mencetuskan kerja T-limfosit (CD4 +). Dan T-helpers (CD4 +) berinteraksi dengan makrofag dan "membaca" data mengenai genom bakteria. T-limfosit (CD4 + dan CD8 +) menjadi peka dan mula menghasilkan kemotaksin, gamma interferon dan interleukin-2 (IL-2).

Ini menjadikan makrofag bergerak lebih cepat ke mikobakteria, dan aktiviti bakterisida enzimatik dan amnya meningkat. Pengeluaran spesies oksigen reaktif dan hidrogen peroksida oleh makrofag dipercepat. Letupan oksigen berlaku, yang memberi kesan negatif kepada pejabat. L-arginine dan tumor nekrosis factor-alpha mendorong pembentukan nitrik oksida NO, yang mempunyai tindakan antimikroba. Hasilnya adalah penurunan kesan merosakkan MBT pada badan dan kematian patogen.

Dalam keadaan di mana tindak balas imun berkembang dengan baik, pada setiap generasi baru imunokompetensi makrofag berkembang. Mereka menghasilkan mediator yang mengaktifkan B-limfosit, yang bertanggungjawab untuk sintesis imunoglobulin. Dengan menghasilkan antibodi, leukosit menyelimuti MBT, yang menghasilkannya bersamaan. Dan ini memudahkan fagositosis.

Kegiatan enzimatik makrofag yang semakin meningkat dapat memprovokasi penampilan sel dengan hipersensitiviti jenis tertunda (PCRT) kepada antigen patogen tuberkulosis. Akibatnya, transformasi makrofag menjadi sel epitelioid gergasi Langhans berlaku. Mereka terlibat dalam pekerjaan untuk menghadkan kawasan yang meradang.

Ini membawa kepada penciptaan granuloma tuberkulosis eksudatif-produktif dan produktif, yang merupakan petunjuk tindak balas imun yang baik terhadap pencerobohan MBT dan penyetempatan serangannya.

T- dan B-limfosit, serta makrofag dalam granuloma, sangat aktif. Terdapat transformasi makrofag menjadi sel epitelioid, yang bertanggungjawab untuk pinositosis dan sintesis enzim hidrolitik. Bahagian tengah granuloma dapat dicirikan oleh penampilan kawasan kecil nekrosis caseous, terbentuk dari makrofag mati.

Kemunculan reaksi PCRT direkodkan dua hingga tiga minggu selepas jangkitan awal. Pembentukan kekebalan selular yang ketara diperhatikan selepas lapan minggu.

Mycobacteria mula membiak dengan lebih perlahan, terdapat sedikit di antaranya, reaksi spesifik keradangan reda. Walau bagaimanapun, patogen tidak dimusnahkan sepenuhnya. Bakteria yang tersisa terletak di dalam sel (bentuk-L), yang menghalang pembentukan phagolysosome dan menjadikannya tidak dapat diakses untuk tindakan enzim lisosom. Ini adalah bentuk imuniti anti-tuberkulosis yang tidak steril.

Bakteria yang tinggal di dalam badan memelihara populasi T-limfosit yang peka dan memberikan aktiviti imunologi pada tahap yang mencukupi. Jadi mikobakteria boleh wujud dalam jangka masa yang lama, kadang-kadang sepanjang hidup seseorang. Sekiranya imuniti menurun, mikobakteria boleh menjadi aktif dan orang itu boleh jatuh sakit.

Penurunan imuniti yang diprovokasi disebabkan oleh AIDS, diabetes mellitus, dan ulser gastrik. Mungkin disebabkan oleh penggunaan alkohol dan dadah yang berlebihan. Kekebalan terjejas secara negatif oleh puasa, tekanan, kehamilan, terapi hormon dan imunosupresan. Risiko dijangkiti tuberkulosis pada seseorang yang dijangkiti untuk pertama kalinya adalah lapan peratus selama dua tahun pertama, maka kebarangkaliannya berkurang.

Kemunculan tuberkulosis yang dinyatakan secara klinikal

Sekiranya makrofag tidak diaktifkan secukupnya, fagositosis tidak berkesan. Mycobacteria membiak dengan cepat - secara eksponen. Sel fagosit mati dalam jumlah besar, melepaskan sejumlah besar mediator dan enzim proteolitik ke ruang antar sel. Tisu berdekatan rosak, "cair". Ini membawa kepada pembentukan persekitaran khas yang memberi makan mikobakteria di luar sel.

Keseimbangan pertahanan imun terganggu. T-suppressor (CD8 +) menjadi lebih banyak, dan T-helpers (CD4 +) kehilangan aktiviti imunologi mereka.

PCRT ke antigen meningkat dengan mendadak, dan kemudian menjadi lemah. Keradangan semakin merebak. Dinding saluran darah menjadi lebih telap, protein plasma menembusi ke tisu bersama dengan leukosit dan monosit. Terdapat perkembangan granuloma tuberkulosis dengan dominasi nekrosis caseous.

Leukosit polinuklear, makrofag dan sel limfoid menyusup ke lapisan luar dengan lebih aktif. Ini membawa kepada penggabungan granuloma individu dan peningkatan jumlah keseluruhan lesi. Terdapat peralihan dari jangkitan primer ke tuberkulosis yang dinyatakan secara klinikal.

Gejala tuberkulosis paru infiltratif

Penyusupan klinikal dan radiologi dari jenis berikut adalah mungkin:

• Penyusupan bronkobular adalah fokus yang terletak di bahagian kortikal pada segmen pertama atau kedua lobus atas paru-paru, mempunyai bentuk bulat yang tidak teratur, konturnya tidak jelas, diameternya satu hingga dua sentimeter. Tomografi menunjukkan dua atau tiga atau beberapa fokus segar dan bergabung. Gejala tidak diperhatikan, tidak ada perubahan fungsi dan perkumuhan bacilli;
• Penyusupan bulat bermaksud penampilan fokus gelap, mempunyai bentuk bulatan atau bujur dengan kontur yang tidak tajam, diameternya adalah satu setengah hingga dua sentimeter. Fokus biasanya terletak di segmen paru-paru pertama, kedua atau keempat. Dari fokus ke akar paru-paru, "jalan" radang berjalan, dengan latar belakangnya terdapat unjuran bronkus. Tomografi sinar-X menunjukkan fokus yang lebih padat atau terkalsifikasi, rongga kecil pereputan, perubahan pada pleura, bekas luka. Perkembangan infiltrat bulat meningkatkan kawasan keradangan perifokal, menyebabkan perpecahan pusat caseous, dan rongga terbentuk. Ini termasuk sequesters dan sedikit cecair, dan disebut rongga pneumonia. Pembenihan bronkogenik membawa kepada pengembangan fokus patogenesis di kawasan paru-paru yang sihat;
• Penyusupan mendung pada sinar-x mempunyai bentuk kegelapan yang tidak rata dengan kontur kabur. Kegelapan terdapat pada satu atau lebih segmen di lobus atas paru-paru. Ini serupa dengan radang paru-paru yang tidak spesifik, tetapi perbezaannya adalah bahawa perubahan radiologi berterusan, ada kecenderungan untuk disintegrasi dan penampilan rongga;
• Lobitis adalah proses keradangan yang mempengaruhi seluruh lobus paru-paru. Mempunyai struktur ciri dengan banyak fokus caseous. Gambaran klinikalnya teruk. Secara beransur-ansur, lesi menyebar ke seluruh lobus, di sempadan alur interlobar yang jelas muncul. Telah diperhatikan bahawa fokus penyusupan kecil sering muncul sebelum lobitis;
• Periscissuritis, atau penyusupan marginal, adalah bentuk seperti awan yang terletak berhampiran sulkus interlobar. Ia adalah segitiga dengan puncak berpusing ke arah akar paru-paru. Di bahagian atas, sempadannya tidak jelas, masuk ke tisu paru-paru, yang sedikit berubah. Batas di bawah bertepatan dengan pleura interlobar dan mempunyai kontur yang jelas;
• Pneumonia kaseus. Satu bentuk penyakit yang berkembang pada pesakit dengan kekurangan daya tahan imunobiologi. Di tisu paru-paru, keradangan diperhatikan, di mana nekrosis mendominasi. Fokus kousous-pneumonic meluas ke seluruh lobus atau seluruh paru-paru.

Pelbagai faktor menimbulkan pneumonia kaseus: kegagalan daya, kehamilan, diabetes mellitus, kerosakan tubuh yang meluas oleh mikobakteria dengan virulensi yang tinggi. Dan juga pendarahan paru-paru, di mana darah disedut dari pejabat. Secara klinikal, pneumonia caseous tersebar luas dan mempunyai perubahan morfologi yang kuat.

Secara umum, gejala klinikal tuberkulosis infiltratif dinyatakan bergantung pada tahap lesi. Sebagai peraturan, penyakit ini bermula dalam bentuk akut: pesakit mengalami demam, dan gejalanya mungkin menyerupai radang paru-paru atau radang paru-paru. Manifestasi berlaku dengan latar belakang keseluruhan kesihatan umum. Hanya tinjauan menyeluruh yang dapat menunjukkan tanda-tanda keracunan tuberkulosis, yang muncul bahkan sebelum perkembangan manifestasi akut.

Gejala pertama yang umum dari bentuk penyakit ini adalah hemoptisis atau pendarahan paru. Tempoh akut boleh berlangsung selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Daripada aduan tersebut, pesakit mencatatkan sakit dada di bahagian paru-paru yang terkena, ia dilokalisasikan di kawasan sisi atau bilah bahu. Terdapat batuk kering atau terdapat sedikit keputihan. Tanda-tanda keracunan jelas kelihatan dalam bentuk selera makan yang kurang baik, berpeluh, gangguan tidur, peningkatan kegembiraan, takikardia dan kelemahan umum.

Dengan pneumonia caseous, penyakit ini bermula dengan teruk. Suhu badan meningkat hingga 40-41 °, terdapat perbezaan besar antara indikator pada waktu pagi dan petang. Gejala intoksikasi bertambah cepat. Adynamia berkembang dengan cepat, peluh banyak muncul, sensasi menyakitkan di dada, dahak bernanah ketika batuk, sesak nafas. Orang itu menurunkan berat badan dengan cepat.

Diagnosis tuberkulosis paru infiltratif

Pemeriksaan fizikal pada permulaan penyakit menunjukkan kelesuan di dada semasa bernafas di bahagian paru-paru yang terkena. Otot-otot dada terasa tegang, suaranya mula bergetar.

Data negatif perkusi dan auskultasi paling ketara dalam kasus pneumonia besar dari jenis lobit, dan juga ketika penyusupan mula hancur dan pembentukan rongga. Di permukaan di atas kawasan yang terjejas, bunyi perkusi menjadi kusam, bronkophonia muncul, pernafasan bronkus berkembang, lembaran berterusan dan kuat dari pelbagai kaliber.

Diagnosis pembezaan infiltrat

Dengan permulaan penyakit yang akut dan perkembangan proses pneumonik yang pesat pada orang tanpa tuberkulosis pada anamnesis, diagnosis "pneumonia nonspesifik" dibuat.

Kesukaran tertentu adalah diagnosis tuberkulosis infiltratif-pneumonik, yang disertai oleh sindrom influenza.

Tuberkulosis seperti itu berbeza dengan radang paru-paru:

• Tanda-tanda khusus keracunan tuberkulosis;
• Permulaan penyakit secara beransur-ansur;
• Ketiadaan keradangan catarrhal di saluran pernafasan atas;
• Keadaan pesakit yang cukup memuaskan, walaupun pada suhu tinggi.

Pneumonia tidak spesifik, disertai demam, dicirikan oleh keadaan pesakit yang teruk. Pada masa yang sama, proses spesifik (tuberkulosis) tidak mempunyai manifestasi fizikal pada permulaan penyakit: ia timbul hanya jika prosesnya berlangsung.

Ujian darah pesakit menunjukkan pergeseran kecil dalam jumlah leukosit dan sedikit peningkatan ESR. Dengan pneumonia lobar, leukositosis tinggi dan mempunyai pergeseran ke kiri, ESR meningkat tajam.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan penyetempatan infiltrat tuberkulosis terutamanya di bahagian atas - di segmen pertama, kedua dan keenam. Proses keradangan bukan spesifik tertumpu di medan tengah dan bawah.

Gambar menunjukkan "jalan" yang menuju dari penyusupan ke akar paru-paru. Sebagai peraturan, bayangan fokus terpencil dapat dilihat di pinggir fokus utama. Mereka juga dapat dilihat pada bahagian lain yang sama atau lobus paru-paru yang berbeza.

Kadang-kadang diagnosis tuberkulosis hanya dapat dilakukan dengan pemerhatian dinamis pesakit dan ketidakefektifan rawatan dengan ubat antibakteria, serta kehadiran mikobakteri di dahak.

Jangka masa yang panjang, di mana terdapat perkembangan terbalik, adalah perbezaan antara tuberkulosis pneumonik infiltratif dan pneumonia eosinofilik: fokusnya diserap dengan cepat, dalam beberapa hari, dan eosinofilia dalam darah mencapai 30-45 persen.

Pembezaan infiltrat tuberkulosis dilakukan dengan neoplasma malignan, dengan echinococcus dan actinomycosis, limfogranulomatosis, kista dermoid, sifilis paru-paru dan penyakit lain. Hanya pemeriksaan menyeluruh yang membolehkan anda mengenali sifat proses dalam paru-paru dengan tepat.

Rawatan tuberkulosis paru infiltratif

Terapi untuk tuberkulosis infiltratif dijalankan di hospital. Ubat antibakteria digunakan dalam kombinasi dengan terapi patogenetik. Rawatan berterusan sehingga perubahan infiltratif telah selesai sepenuhnya - sekitar sembilan hingga dua belas bulan. Pada masa akan datang, kursus kemoterapi dijalankan untuk mencegah kambuh - sudah ada di klinik.

Pelbagai kaedah rawatan digunakan secara gabungan. Sekiranya kesannya tidak bertahan lama, terapi kolaps (pneumothorax buatan) atau pembedahan dilakukan dalam beberapa kes.

Mengenai subjek: Resipi yang paling berkesan untuk batuk kering

Pencegahan tuberkulosis paru infiltratif

Sebagai penyakit sosial, tuberkulosis sering disebabkan oleh keadaan hidup pesakit tertentu. Di Rusia, sebab-sebab kemerosotan keadaan epidemiologi untuk tuberkulosis termasuk penurunan taraf hidup penduduk, peningkatan jumlah orang tanpa tempat tinggal tertentu, dan perkembangan migrasi. Menurut statistik, lelaki lebih cenderung jatuh sakit - tiga koma dua persepuluh lebih banyak daripada wanita. Dan di kalangan lelaki, kadar kejadian meningkat dua setengah kali lebih cepat daripada pada wanita. Sebilangan besar pesakit berusia dua puluh hingga dua puluh sembilan tahun, di tempat kedua dari segi kejadian adalah kumpulan tiga puluh hingga tiga puluh sembilan tahun.

Orang yang berada di penjara jatuh sakit empat puluh dua kali lebih kerap daripada penduduk negara lain secara purata.

Untuk tujuan pencegahan, perlu melakukan langkah-langkah berikut:

• Langkah-langkah anti-wabak yang sesuai dengan gambaran tuberkulosis yang sangat tidak baik di negara ini;
• Pengesanan kes pada peringkat pertama dan pembiayaan bekalan ubat;
• Pemeriksaan berkala terhadap orang yang mendapat pekerjaan di perusahaan peternakan, di mana penyakit tuberkulosis diperhatikan di kalangan lembu;
• Peruntukan perumahan terpencil untuk orang dengan tuberkulosis aktif yang tinggal di pangsapuri dan asrama komunal;
• vaksinasi bayi baru lahir dalam tiga puluh hari pertama kehidupan.

Mengenai subjek: Pencegahan tuberkulosis pada kanak-kanak dan orang dewasa

Doktor mana yang harus saya hubungi?

Sekiranya disyaki tuberkulosis paru infiltratif, anda harus menghubungi pakar phthisiatrician atau pulmonologi.

n

Pengarang artikel: Makarova Evgenia Vladimirovna, ahli pulmonologi