Sindrom DIC - Penyebab, Gejala Dan Rawatan Sindrom DIC

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-07 17:50

Sindrom DIC: sebab, gejala dan rawatan

Sindrom DIC adalah gangguan proses hemostasis, yang menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah, serta perkembangan pelbagai gangguan hemoragik dan mikrosirkulasi. Nama penuh penyakit ini disebarkan pembekuan intravaskular; anda juga boleh menemui sebutan sindrom seperti sindrom trombohemorrhagic.

Sindrom DIC dicirikan oleh diatesis hemoragik dengan peningkatan pembekuan darah di dalam saluran, yang membawa kepada pembentukan gumpalan darah yang menghentikannya. Ini, pada gilirannya, memerlukan perkembangan perubahan patologi pada organ yang bersifat distrofik-nekrotik dan hipoksia.

Sindrom DIC menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit, kerana terdapat risiko pendarahan. Mereka luas dan sukar dihentikan. Juga, organ dalaman mungkin terlibat dalam proses patologi, fungsinya akan terganggu sepenuhnya. Ginjal, hati, limpa, paru-paru dan kelenjar adrenal terutamanya berisiko.

Sindrom ini boleh berlaku dengan pelbagai patologi, tetapi selalu menyebabkan penebalan darah, gangguan peredarannya melalui kapilari, dan proses ini tidak sesuai dengan fungsi normal tubuh manusia.

Sindrom DIC boleh menyebabkan kematian pesakit secepat kilat dan kepada bentuk gangguan maut yang berlarutan.

Statistik sindrom DIC tidak dapat dikira, kerana sindrom ini berlaku dengan frekuensi yang berbeza untuk penyakit yang berbeza. Beberapa patologi selalu disertai oleh sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, sementara pada penyakit lain, ia jarang terjadi. Sindrom ini dapat dianggap sebagai reaksi pelindung tubuh yang tidak normal, yang dikeluarkan untuk menekan pendarahan yang terjadi ketika pembuluh darah rosak. Oleh itu, tubuh berusaha melindungi dirinya daripada tisu yang terjejas. Sindrom thrombohemorrhagic sering dijumpai dalam amalan doktor pelbagai kepakaran. Pakar sakit puan, pakar bedah, resusitasi, traumatologist, hematologi, dan lain-lain sudah biasa dengannya.

Kandungan:

• Penyebab pembekuan intravaskular yang tersebar
• Apa yang berlaku dengan pembekuan intravaskular yang disebarkan?
• Gejala DIC
• Komplikasi pembekuan intravaskular yang disebarkan
• Diagnosis pembekuan intravaskular yang tersebar
• Rawatan pembekuan intravaskular yang disebarkan

Penyebab pembekuan intravaskular yang tersebar

Penyebab sindrom DIC adalah pelbagai penyakit yang disertai dengan kerosakan pada tisu, saluran darah dan sel darah. Pada masa yang sama, hemostasis gagal di dalam badan dengan peningkatan pembekuan darah.

Proses patologi berikut boleh menyebabkan perkembangan sindrom trombohemorrhagic:

• Sebarang keadaan kejutan pada badan. Kejutan boleh berlaku kerana kecederaan, dengan latar belakang luka bakar. Kemungkinan berlaku kejutan hemoragik, anafilaksis, septik, kardiogenik. Semakin lama kejutan, semakin kuat, DIC akan semakin cerah. (baca juga: Kejutan anafilaksis - sebab, gejala dan rawatan)
• Keadaan septik yang merupakan komplikasi jangkitan virus atau bakteria. Kejutan septik selalu menimbulkan perkembangan sindrom ini.
• Jangkitan umum. Dalam kes ini, sindrom paling kerap berlaku pada bayi baru lahir.
• Patologi obstetrik - preeklampsia teruk, gangguan plasenta pramatang atau penularannya, kematian janin di dalam rahim, pemisahan manual plasenta, pendarahan rahim, bahagian caesar, embolisme dengan cecair anatomi.
• Campur tangan pembedahan disertai dengan peningkatan risiko trauma pada pesakit. Selalunya, ini adalah operasi yang dilakukan untuk menghilangkan neoplasma ganas, campur tangan yang dilakukan pada organ yang terutama terdiri daripada parenkim, dan pembedahan vaskular. Sekiranya pada masa yang sama pesakit memerlukan transfusi darah secara besar-besaran, atau dia mengalami keruntuhan atau pendarahan, maka risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic meningkat.
• Mana-mana keadaan terminal tubuh manusia membawa kepada perkembangan sindrom DIC dengan keparahan yang berbeza-beza.
• Dengan kebarangkalian 100%, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan akan berkembang pada manusia dengan latar belakang hemolisis intravaskular. Kemusnahan sel darah paling kerap berlaku apabila seseorang ditransfusikan dengan darah yang bukan dari kumpulannya (transfusi tidak serasi).
• Faktor risiko untuk perkembangan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan adalah prosedur pembedahan seperti pemindahan organ, implantasi injap prostetik jantung atau saluran darah, keperluan untuk memulakan peredaran darah secara artifisial.

• Mengambil ubat tertentu meningkatkan risiko anda menghidap sindrom. Ini adalah diuretik, kontraseptif oral, ubat dari kumpulan perencat fibrinolisis dan Ristomycin (ubat antibakteria).
• Angioma raksasa dengan pelbagai penampilan mereka.
• Gigitan ular beracun dan keracunan akut lain dari tubuh manusia mampu memprovokasi perkembangan sindrom DIC.
• Dalam beberapa kes, reaksi alergi menjadi penyebab perkembangan keadaan berbahaya.
• Penyakit imun seperti rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, lupus eritematosus sistemik, dll.
• Patologi vaskular, termasuk kecacatan jantung kongenital, infark miokard, kegagalan jantung, dll.

Walaupun begitu, sebab utama perkembangan DIC adalah sepsis (virologi dan bakteriologi) dan kejutan etiologi. Patologi ini menyumbang sehingga 40% dari semua sindrom DIC yang berdaftar. Ketika datang ke bayi yang baru lahir, angka ini meningkat hingga 70%. Tetapi bukannya istilah sindrom DIC, doktor menggunakan sebutan "purpura malignan pada bayi baru lahir."

Apa yang berlaku dengan pembekuan intravaskular yang disebarkan?

Dengan pembekuan intravaskular (DIC) yang disebarkan, terdapat kegagalan kompleks reaksi badan yang dicetuskan untuk mencegah pendarahan. Proses ini dipanggil hemostasis. Dalam kes ini, fungsi yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah berlebihan, dan sistem antikoagulan (antikoagulan) dan fibrinolitik, yang menyeimbangkannya, sebaliknya, cepat habis.

Enzim yang dihasilkan oleh bakteria yang telah memasuki tubuh, toksin, kompleks imun, cairan amniotik, fosfolipid, efusi jantung rendah ke dalam aliran darah, asidosis dan faktor-faktor lain yang patogen bagi tubuh mampu mempengaruhi manifestasi sindrom DIC. Dalam kes ini, mereka akan beredar baik di aliran darah, atau bertindak pada endotelium vaskular dengan cara orang tengah.

DIC sentiasa berkembang mengikut corak tertentu dan melalui beberapa peringkat berturut-turut:

• Pada tahap pertama, proses pembekuan darah yang berlebihan dimulakan, serta pengumpulan sel-sel di dalam pembuluh darah. Jumlah tromboplastin yang berlebihan, atau bahan dengan kesan yang serupa, dilepaskan ke dalam darah. Ini memulakan proses lipatan. Waktu peringkat awal boleh berbeza-beza dan memakan masa dari satu minit hingga beberapa jam jika sindrom ini berkembang dengan teruk. Dari beberapa hari hingga beberapa bulan, proses patologi akan berlanjutan sekiranya sindrom ini kronik.
• Tahap kedua dicirikan oleh permulaan proses koagulopati penggunaan. Pada masa yang sama, kekurangan fibrogen, platelet dan faktor plasma lain yang bertanggungjawab untuk proses pembekuan darah meningkat di dalam badan.
• Tahap ketiga adalah kritikal. Pada masa ini, fibrinolisis sekunder berlaku, pembekuan darah mencapai tahap maksimum, sehingga penghentian proses ini sepenuhnya. Dalam kes ini, hemostasis sebahagian besarnya tidak seimbang.
• Tahap pemulihan dicirikan oleh normalisasi hemostasis. Perubahan sisa distrofi-nekrotik diperhatikan pada organ dan tisu. Hujung lain sindrom DIC boleh menjadi kegagalan akut satu atau organ lain.

Secara keseluruhan, perkembangan sindrom DIC (keparahan dan mekanisme pengembangannya) bergantung pada tahap penurunan peredaran mikro darah dan tahap kerosakan organ atau sistemnya.

Gejala DIC

Gejala DIC akan ditentukan oleh manifestasi klinikal gangguan yang memprovokasi perkembangannya. Mereka juga bergantung pada seberapa cepat proses patologi berkembang, dalam keadaan apa mekanisme yang bertanggungjawab untuk mengimbangi hemostasis, dan juga pada tahap apa sindrom DIC pesakit.

Gejala pembekuan intravaskular akut yang disebarkan

• Dalam bentuk DIC yang akut, proses patologi cepat merebak ke seluruh badan. Selalunya ini berlaku dalam beberapa jam.
• Orang itu dalam keadaan terkejut, tekanan darahnya turun ke sempadan 100/60 dan ke bawah.
• Pesakit kehilangan kesedaran, gejala kegagalan pernafasan akut dan edema paru diperhatikan.
• Pendarahan meningkat, pendarahan besar dan besar berkembang. Proses ini melibatkan sistem dan organ tubuh manusia seperti: rahim, paru-paru, organ saluran pencernaan. Perkembangan mimisan adalah mungkin.
• Terhadap latar belakang sindrom koagulasi intravaskular yang disebarkan akut, pemusnahan tisu pankreas yang merosakkan dengan perkembangan kegagalan organ berfungsi diperhatikan. Mungkin penambahan gastroenteritis yang bersifat erosif dan ulseratif.
• Dalam miokardium, fokus distrofi iskemia muncul.

Dengan embolisme cairan ketuban, sindrom DIC berkembang dengan sepantas kilat. Dalam beberapa minit, patologi melalui ketiga-tiga peringkat, menjadikan keadaan wanita yang bersalin dan janin menjadi kritikal. Pesakit mengalami kejutan hemoragik dan kardiopulmonari, yang sukar dihentikan. Dalam hal ini, prognosis untuk hidup tidak menguntungkan dan kematian berlaku pada 80% kes.

Gejala pembekuan intravaskular subakut disebarkan

• Perjalanan sindrom dalam kes ini lebih baik.
• Hemosyndrome dinyatakan dalam kejadian ruam hemoragik.
• Lebam dan lebam besar mungkin muncul pada kulit.
• Kawasan yang cedera, tempat suntikan dicirikan oleh peningkatan pendarahan.
• Selaput lendir juga terdedah kepada pendarahan. Kekotoran darah boleh terdapat dalam peluh dan air mata.
• Kulit dicirikan oleh pucat yang berlebihan, hingga marbling. Sejuk yang tidak wajar dirasakan ketika kulit disentuh.
• Organ dalaman membengkak, dipenuhi dengan darah, kawasan nekrosis dan pendarahan muncul di atasnya. Organ-organ saluran pencernaan, hati dan ginjal, serta kelenjar adrenal dan paru-paru mengalami perubahan patologi.

Mengenai bentuk kronik DIC, ia tidak hanya dijumpai lebih kerap daripada yang lain, tetapi dalam kebanyakan kes ia tersembunyi. Pesakit, kerana tidak adanya gejala, bahkan mungkin tidak mengetahui perkembangan patologi dalam sistem hemostatik. Namun, ketika penyakit ini berkembang, yang mencetuskan DIC, gejalanya akan semakin ketara.

Gejala lain

Gejala lain yang mungkin menunjukkan perkembangan sindrom DIC kursus kronik:

• Kemerosotan dan pemanjangan proses regenerasi sebarang luka.
• Peningkatan sindrom asthenik dengan kompleks gejala yang sepadan.
• Kemunculan jangkitan purulen sekunder.
• Pembentukan parut pada kulit di tempat-tempat di mana terdapat kerosakan.

Komplikasi pembekuan intravaskular yang disebarkan

Komplikasi pembekuan intravaskular yang disebarkan biasanya sangat teruk dan tidak hanya mengancam kesihatan, tetapi juga kehidupan pesakit.

Lebih kerap daripada yang lain, keadaan berikut berkembang:

• Kejutan hemocoagulative. Organ dan tisu mula mengalami kekurangan oksigen, kerana peredaran darah mikro terganggu pada saluran kecil yang bertanggungjawab untuk pemakanannya. Di samping itu, jumlah toksin dalam darah itu sendiri meningkat. Akibatnya, tekanan pesakit turun dengan mendadak, baik arteri dan vena, kegagalan organ, kejutan, dan lain-lain bergabung.
• Kegagalan pernafasan akut. Ini adalah keadaan sempadan yang secara langsung mengancam nyawa pesakit. Apabila hipoksia semakin meningkat, kehilangan kesedaran berlaku, kejang berkembang dan koma hipoksia masuk.
• Kegagalan buah pinggang akut adalah komplikasi lain dari DIC. Pesakit berhenti membuang air kecil, sehingga tidak ada pengeluaran air kencing sepenuhnya. Keseimbangan air-garam terganggu, tahap urea, nitrogen, kreatinin meningkat dalam darah. Keadaan ini berpotensi boleh dibalikkan.
• Nekrosis hati.
• Dari saluran pencernaan: ulser perut, infark usus, pankronekrosis.
• Dari sisi sistem kardiovaskular - strok iskemia.
• Dari sisi sistem hematopoietik - anemia hemoragik dalam bentuk akut.

Diagnosis pembekuan intravaskular yang tersebar

Diagnosis pembekuan intravaskular disebarkan berdasarkan pemeriksaan pesakit, mengambil anamnesis dan menjalankan ujian makmal.

Pesakit diminta untuk lulus ujian berikut:

• UAC;
• OAM;
• Pembuangan darah;
• Darah pada koagulogram, sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis hemostasis (platelet, fibrogen dan petunjuk penting lain dihitung);
• ELISA (penentuan PDP, RFMK, D-dimer, sebagai penanda utama pembekuan darah di dalam kapal):
• Darah untuk ujian parakagulasi (membolehkan anda mengesahkan atau menolak diagnosis).

Doktor mengetahui sebab yang menyebabkan perkembangan DIC, menentukan tahap dan sifatnya.

Sekiranya perjalanan sindrom ini terpendam, maka hipercoagulasi dapat ditentukan hanya dengan data ujian makmal. Dalam kes ini, eritrosit yang terpecah-pecah akan hadir dalam smear darah, masa berdenyut dan APTT akan meningkat, kepekatan PDP akan meningkat. Ujian darah akan menunjukkan kekurangan fibrinogen dan platelet di dalamnya.

Sekiranya sindrom ini disahkan, maka organ yang paling rentan semestinya diperiksa: ginjal, hati, jantung, otak, paru-paru, kelenjar adrenal.

Rawatan pembekuan intravaskular yang disebarkan

Rawatan pembekuan intravaskular yang tersebar (DIC) adalah proses yang agak rumit; pesakit tidak pulih dalam setiap kes. Sekiranya sindrom bentuk akut didiagnosis, maka kematian berlaku pada 30% kes, yang merupakan petunjuk yang cukup tinggi. Walaupun begitu, tidak selalu mungkin untuk menentukan sebab sebenar mengapa pesakit meninggal dunia. Adakah pembekuan intravaskular yang disebarkan menjadi keadaan kritikal, atau adakah pesakit mati akibat kesan negatif penyakit yang mendasari?

Doktor yang memerhatikan sindrom DIC, pertama sekali, berusaha untuk menghilangkan atau meminimumkan faktor yang menyebabkan perkembangan sindrom dan merangsang perkembangannya. Penting untuk menghilangkan keadaan purulen-septik, yang paling sering menimbulkan pelanggaran hemostasis. Pada masa yang sama, tidak masuk akal untuk menunggu hasil kajian bakteriologi, terapi dijalankan sesuai dengan tanda-tanda klinikal penyakit ini.

Terapi antibiotik terhadap latar belakang pembekuan intravaskular yang disebarkan ditunjukkan dalam kes berikut:

• Pengguguran yang ditangguhkan;
• Pelepasan cairan amniotik pramatang, terutamanya apabila tidak telus dan terdapat kekeruhan di dalamnya;
• Kenaikan suhu badan;
• Gejala menunjukkan keradangan paru-paru, saluran kencing, dan organ perut;
• Tanda-tanda meningitis.

Untuk rawatan, ubat antibakteria dengan spektrum tindakan yang luas digunakan, dengan memasukkan γ-globulin dalam rejimen rawatan.

Untuk melegakan keadaan kejutan, suntikan larutan garam, pemindahan plasma dengan Heparin, Prednisolone (intravena), Reopolyglucin digunakan. Sekiranya sindrom kejutan dihapuskan tepat pada masanya, mungkin untuk menghentikan perkembangan sindrom DIC, atau mengurangkan manifestasi secara signifikan.

Bagi Heparin, dengan pengenalannya terdapat risiko pendarahan. Ia tidak memberi kesan positif jika digunakan lewat. Ia harus diperkenalkan seawal mungkin, dengan mematuhi dos yang disyorkan. Sekiranya pesakit berada pada tahap ketiga perkembangan DIC, maka pengenalan Heparin adalah kontraindikasi langsung. Tanda-tanda yang menunjukkan larangan penggunaan ubat ini adalah: penurunan tekanan, pendarahan (mungkin tersembunyi), keruntuhan hemoragik.

Sekiranya sindrom baru mula berkembang, maka pengenalan a-blocker ditunjukkan: Dibenamine, Phentolamine, Thioproperazine, Mazheptil. Ubat tersebut diberikan secara intravena pada kepekatan yang diperlukan. Mereka menyumbang kepada normalisasi peredaran mikro pada organ, menentang pembentukan gumpalan darah di dalam saluran. Jangan gunakan ubat epinefrin dan norepinefrin kerana boleh memperburuk keadaan.

Dengan pembentukan kegagalan buah pinggang dan hati, pada peringkat awal perkembangan DIC, juga mungkin menggunakan ubat seperti Trental dan Curantil. Mereka diberikan secara intravena.

Pada tahap ketiga perkembangan sindrom DIC, perlu diberikan ubat penghambat protease. Ubat pilihan adalah Contrikal, jalan pemberiannya adalah intravena, dosnya tidak lebih dari 100,000 IU pada satu masa. Sekiranya perlu, anda boleh mengulangi infus.

Kesan tempatan dikurangkan untuk rawatan erosi pendarahan, luka dan kawasan lain dengan bantuan Androxon dalam kepekatan 6%.

Kesimpulannya, dapat diperhatikan bahawa rawatan kompleks DIC dikurangkan menjadi perkara berikut:

• Penghapusan punca yang menimbulkan perkembangan sindrom.
• Terapi anti-kejutan.
• Penambahan jumlah darah dengan transfusi plasma yang diperkaya dengan Heparin, jika tidak ada kontraindikasi terhadap ini.
• Penggunaan awal penyekat adrenergik, dan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan jumlah platelet dalam darah: Curantil, Trental, Ticlodipine.
• Pengenalan Kontroversi, transfusi platelet untuk menormalkan hematokrit terhadap latar belakang pendarahan teruk.
• Menetapkan plasmacytaparesis, jika ditunjukkan.
• Untuk menormalkan peredaran mikro pada organ yang terjejas, nootropik, angioprotectors dan ubat pasca-sindromik lain digunakan.
• Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, hemodiafiltrasi dan hemodialisis dilakukan.

Pesakit dengan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan ke hospital tanpa gagal dan berada di bawah pengawasan doktor sepanjang masa. Mereka berada di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi.

Bagi ramalannya, ia sangat berubah-ubah. Untuk tahap yang lebih besar, itu bergantung pada apa yang menyebabkan perkembangan DIC, pada tahap gangguan hemostasis, seberapa cepat pertolongan cemas diberikan dan seberapa memadai.

Hasil yang mematikan tidak dapat dikesampingkan, kerana boleh terjadi dengan latar belakang kehilangan darah, kejutan, kegagalan organ.

Doktor harus memberi perhatian khusus kepada pesakit yang tergolong dalam kumpulan risiko - orang tua, wanita hamil, bayi baru lahir, orang dengan penyakit yang mendasari.

Pengarang artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Ahli terapi

Pendidikan: Dari tahun 2010 hingga 2016 Pengamal hospital terapeutik pusat perubatan-sanitasi No. 21, bandar elektrostal. Sejak 2016 dia bekerja di pusat diagnostik No. 3.