Hiperkromia Eritrosit - Apakah Itu?

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-16 21:46

Hiperkromia eritrosit: penyebab, gejala dan rawatan

Menjalankan pemeriksaan morfologi eritrosit di bawah mikroskop, ahli hematologi mencatat bukan sahaja parameter fizikal mereka, tetapi juga warna warnanya. Sekiranya warna sel darah tepu, ia bertindih dengan pencerahan median, khas untuk sel darah normal, keadaan seperti hiperkromia dicatatkan. Penyataannya adalah tanda bahawa seseorang telah mengalami anemia hiperkromik sepenuhnya, atau ia berada dalam tahap pembentukan.

Apabila eritrosit yang diperbesar dijumpai, diagnosis "anemia makrositik atau megaloblastik" dibuat. Untuk mengesahkannya, kaedah tinjauan tambahan akan diperlukan.

Kandungan:

• Hyperchromia - anemia hiperkromik
• Apa yang berlaku di sumsum tulang?
• Punca dan gejala anemia
• Bagaimana merawat?

Hyperchromia - anemia hiperkromik

Perubahan warna eritrosit kerana ketepuan berlebihan mereka dengan hemoglobin memperbaiki indeks warna (CP).

Normochromia - CP: 0,85-1,05, hiperkromia - CP di atas 1.1. Indeks eritrosit MCH, MCHS, yang ditentukan oleh penganalisis hematologi, juga tidak akan berubah.

Hyperchromia adalah tanda utama anemia hiperkromik makrositik (megaloblastik):

• Macrocytosis (anemia makrocytic hiperkromik);
• Avitaminosis b12;
• Kekurangan asid folik, atau vitamin B _9.

Dalam keadaan ini, eritrosit diwakili oleh megaloblas dan megalosit dengan diameter lebih dari 10 mikron, sedangkan norma adalah 7-8 mikron.

Gambar di bawah menunjukkan sel darah merah dalam darah:

Parameter analisis hematologi khas untuk pesakit dengan anemia makrocytik hiperkromik:

• Hyperchromasia (hyperchromia) - ketepuan eritrosit dengan kromoprotein (Hb) sehingga pencerahan pusat terhapus;
• Kemunculan makrosit dan megalosit di antara sel darah;
• Fiksasi skizositosis (serpihan sel darah), anisositosis, poikilositosis (perubahan bentuk eritrosit);
• Fiksasi eritrosit yang tidak kehilangan bahan nuklear;
• Penurunan bilangan bentuk eritrosit muda (retikulosit) dan penurunan pembezaannya;
• Pergeseran formula leukosit ke kiri: kemunculan sel darah muda dan myelosit, ketiadaan basofil, penurunan jumlah leukosit
• Perubahan dalam formula platelet (pemerolehan platelet gergasi dengan latar belakang penurunan jumlahnya).

Semua perubahan diprovokasi oleh jenis hematopoiesis megaloblastik pada sumsum tulang. Ini adalah gejala umum anemia yang ditentukan atau diperoleh secara genetik yang berkaitan dengan kelainan DNA.

Apa yang berlaku di sumsum tulang?

Dengan jenis hematopoiesis megaloblastik, anemia makrocytik hiperkromik berlaku.

Proses hematopoiesis seperti yang ditunjukkan oleh kekurangan B12:

• Kehadiran di sumsum tulang selular tinggi, eritropoiesis tidak berkesan dan hematopoiesis megaloblastik.
• Gangguan pembahagian sel, bersiap untuk menjadi eritrosit penuh, transformasinya menjadi megaloblas, pematangan nukleus dan sitoplasma pada masa yang berlainan.
• Kebolehubahan pematangan megaloblas, pematangan sel pada masa yang berlainan, kemunculan sifat seperti sumsum tulang "biru", ketika eritrosit diwakili oleh promyeloblas atau basofil.
• Ketepuan sitoplasma megaloblas lebih awal daripada biasa (hemoglobinisasi sitoplasma) terhadap latar belakang inti halus yang utuh.

• Pembentukan dalam inti proses degeneratif seperti mitosis dan pelanggaran inti sel, akibatnya mereka menjadi hodoh dan cacat, mati lebih awal, sebaik sahaja mereka "dilahirkan."
• Pembentukan megalosit dan makrosit adalah tanda-tanda anemia makrocytik hiperkromik.
• Kesan negatif pembahagian sel terhadap pembentukan eritrosit (eritropoiesis tidak berkesan), walaupun sintesis pigmen merah tetap normal.
• Pelanggaran sintesis DNA dalam sel darah putih: perubahan ukuran myelosit, muda, promyelosit dan batang, leukosit bersegmen matang.

Perubahan serupa dengan yang berlaku dengan kekurangan B ₁₂ juga berlaku dengan kekurangan B ₆.

Punca dan gejala anemia

Anemia bukanlah penyakit bebas, tetapi sindrom klinikal yang menunjukkan kekurangan oksigen dalam badan. Akibat anemia adalah iskemia jantung dan kegagalan jantung.

Penyebab sindrom anemia dan hiperkromia:

• Avitaminosis B ₁₂: kekurangan sianokobalamin dalam makanan, gangguan penyerapan akibat helminthiasis, patologi pankreas, keracunan toksik, penyakit gastrousus, kecenderungan keturunan.
• Anemia kekurangan asid folik: vegetarian, alkoholisme, kehamilan;
• Hiperkromia dengan anemia megaloblastik: penekanan sintesis DNA dan RNA kerana aktiviti enzim yang terganggu.
• Hyperchromia dan macrocytosis: patologi hati yang teruk yang menyebabkan terjadinya gangguan sintesis vitamin, terutamanya vitamin B ₁₂, B ₆, mensintesis asas purin dan pyrimidine.
• Sindrom myelodysplastic, anemia jenis hemolitik tertentu.
• Hyperchromia dapat muncul dengan latar belakang merokok aktif, kerana tubuh mengalami hipoksia kronik.

Gejala anemia hiperkromik megaloblastik peribadi dan khusus:

• Umum: kelemahan, pucat, takikardia, sakit kepala.
• Khusus: lidah yang terbakar, gaya berjalan yang goyah dan tidak stabil.

Triad gejala B _{12 -} anemia merangkumi patologi darah, saluran gastrousus, sistem saraf, sementara dengan kekurangan asid folik, sistem saraf tidak menderita. Patologi gabungan lebih kerap didiagnosis - gabungan B ₁₂ dan anemia kekurangan folat.

Bagaimana merawat?

Tidak ada terapi khusus untuk hiperkromia; doktor merawat anemia kekurangan folat B ₁₂ atau keadaan ini secara berasingan. Arah utama rawatan adalah menetapkan persediaan vitamin B ₉ kepada pesakit. Penting untuk menjelaskan diagnosis, kerana penggunaan asid folik yang berlebihan akan membahayakan tubuh, memperburuk gejala penyakit. Lebih baik menetapkan cyanocobalamin dan bukannya vitamin.

Prinsip terapi untuk kekurangan vitamin B 12:

• Peningkatan kekurangan cyanocobalamin;
• Pengisian semula simpanan vitamin B _{12 yang} aktif dan berterusan;
• Pencegahan perkembangan anemia untuk mengelakkan perkembangan patologi.

Pengukuhan diet melalui pengambilan produk yang sesuai menjadi langkah wajib.

Pengarang artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Ahli Hematologi

Pendidikan: Pada tahun 2013 lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk dan mendapat diploma "Perubatan Am". Setelah 2 tahun, menamatkan pengajian di bidang "Onkologi". Pada tahun 2016 menamatkan pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional yang diberi nama N. I Pirogov.